《腎功能不全》課件

腎 功 能 衰 竭 Renal Failure授課教師：李瑞香 腎臟的生理功能n排泄：代謝產(chǎn)物、毒物、藥物 n調(diào)節(jié)：水、電、酸堿、滲透壓 n內(nèi)分泌：t生成：腎素、PG、促紅素t加工：Vit D3 t滅活：胃泌素、PTH 腎功能衰竭 n各種原因所致腎功能障礙的病理過程 t代謝產(chǎn)物、毒物、藥物在體內(nèi)蓄積t伴有水、電、酸紊亂t并有腎臟內(nèi)分泌功能障礙 一、 急性腎功能衰竭Acute Renal Failure（ARF） 概念 n各種原因引起腎泌尿功能急劇障礙，導(dǎo)致機體內(nèi)環(huán)境嚴(yán)重紊亂的急性病理過程n臨床表現(xiàn) ：水中毒、氮質(zhì)血癥 高鉀血癥、代酸 少尿無尿（少尿型 ） （一）原因與分類n根據(jù)病因分類n根據(jù)尿量分類n根據(jù)腎臟是否發(fā)生器質(zhì)性損害分類 1. 腎前性ARFPrerenal ARF (1) 病因n休克：失血、失液、感染、創(chuàng)傷n急性心力衰竭：急性心肌梗死n血管床容量擴(kuò)大：過敏休克 (2) 臨床特點 n少尿（400，ADH） n低鈉尿（40） 2. 腎性ARFIntrarenal ARF (1) 病因 n腎小球、腎間質(zhì)和腎血管疾病 n ATN：（Acute Tubular Necrosis）t腎缺血t腎毒物 (2) 臨床特點 n少尿型：少尿或無尿 低滲尿、高鈉尿（腎小管損傷） 血尿、多種管型 氮質(zhì)血癥n非少尿型：尿量500ml/d 3. 腎后性ARF(Postrenal)1. 病因： t輸尿管：結(jié)石、腫瘤、血塊 t尿 道：盆腔腫瘤、前列腺肥大 2. 機制：囊內(nèi)壓GFR少尿3. 特點：突然無尿，多為功能性 （二）發(fā)病機制 1. 原尿回漏 n原因：急性腎小管壞死 n機制：t原尿終尿 t水腫：囊內(nèi)壓GFR 2. 腎小管阻塞 n原因：壞死、溶血、擠壓、藥物n機制：原尿不易通過 囊內(nèi)壓GFR 3. 腎缺血n灌注壓：休克、心衰、大失血、 DIC n血管收縮 ：交感-腎上腺髓質(zhì) RAAS激活 擴(kuò)血管物質(zhì) 縮血管物質(zhì) 3. 腎缺血n血液流變學(xué)變化：t血粘度t WBC粘附、阻塞、血小板聚集t RBC聚集和變形能力 t腎微血管口徑自動調(diào)節(jié)功能喪失 （三）發(fā)病過程和功能代謝變化 1. 少尿型急性腎衰 (1) 少尿期 Oliguric Phase 尿變化n少尿或無尿n低滲尿n尿鈉高（腎小管損傷）n血尿、蛋白尿、管型尿 高鉀血癥(Hyperkalemia) n原因：尿排鉀少 C內(nèi)鉀外逸 攝入鉀n影響：心律失常，心臟驟停 水中毒n原因：內(nèi)生水；少尿；ADHn影響：t腦、肺水腫，心力衰竭t稀釋性低鈉血癥n措施：嚴(yán)格控制水的出入量 氮質(zhì)血癥（Azotemia） n概念：血漿中NPN 正常 n原因: 腎排泄 Pr分解(如創(chuàng)傷、燒傷) n影響：嘔吐腹瀉，重者昏迷 負(fù)氮平衡，傷口不愈合 代謝性酸中毒 n原因：GFR，酸性代謝產(chǎn)物蓄積 腎臟泌H+、NH3 損傷、分解，固定酸產(chǎn)生n影響：惡心、嘔吐、疲乏、嗜睡、呼吸深而快，促進(jìn)高鉀血癥 (2) 多尿期Diuretic Phase 概述 n好轉(zhuǎn)，但未脫險n表現(xiàn)：t尿量突然或逐漸t低比重尿（1.005-1.006） 多尿機制 n腎血流、腎小球濾過功能恢復(fù)n腎小管修復(fù)，但重吸收未恢復(fù)n排除潴留溶質(zhì)，滲透利尿n水腫消退 、 管型沖走，阻塞解除 代謝紊亂 n尿量雖多但GFR正常，排除溶質(zhì)仍n BUN、NPN、高K+持續(xù)5-7天n濃縮未恢復(fù)，調(diào)節(jié)水、電能力差n 后期：低K+、低Na+、脫水，易休克 n 抗病能力低，繼發(fā)有感染 處理 n嚴(yán)密觀察，加強護(hù)理n控制出入量，調(diào)節(jié)水電酸 (3)恢復(fù)期(Recovery Phase)n病程：持續(xù)2-4月，康復(fù)6-12月n變化：t 尿量、氮質(zhì)血癥，逐漸恢復(fù)正常t 水、電、酸堿紊亂，逐漸糾正 2. 非少尿型急性腎衰 n病情較輕，病程短，預(yù)后好n雖無并發(fā)癥，但易被誤診n尿量不減少，4001000ml/dn尿比重低而固定，尿鈉含量也低n有氮質(zhì)血癥，少見管型 二、慢性腎功能衰竭 Chronic Renal Failure(CRF) 概念 各種慢性腎病晚期，由于腎實質(zhì)進(jìn)行性破壞，腎單位逐漸減少，不能充分排出代謝廢物和維持內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定，導(dǎo)致體內(nèi)代謝產(chǎn)物和毒物蓄積，水、電、酸堿紊亂以及腎內(nèi)分泌功能障礙的病理過程 （一）病因n腎疾?。郝阅I炎、腎盂腎炎、腎結(jié)核、多囊腎、系統(tǒng)性紅斑狼瘡n腎血管?。禾悄虿　⒏哐獕阂鸬哪I小動脈硬化 、結(jié)節(jié)性動脈周圍炎 n尿路慢性阻塞：結(jié)石、腫瘤、前列腺肥大 （二）發(fā)展過程分期內(nèi)生肌酐清除率氮質(zhì)血癥臨床表現(xiàn)代償期50 80無原發(fā)病的表現(xiàn)腎功能不全期2550輕度中度多尿、夜尿、代酸、輕度貧血 內(nèi)生肌酐清除率氮質(zhì)血癥臨床表現(xiàn)腎衰期20較重多尿、夜尿、高P低Ca、酸中毒、嚴(yán)重貧血尿毒癥期10嚴(yán)重明顯的水、電、酸紊亂，多系統(tǒng)功能障礙，自身中毒 （三）發(fā)病機制 1.健存腎單位學(xué)說n1960 Brichern慢性腎病腎單位破壞健存腎單位 代償維持穩(wěn)定 繼續(xù)破壞 健存腎單位 腎功能不全、衰竭、尿毒癥 2. 矯枉失衡學(xué)說 (1)腎病腎單位GFR血P 血Ca2+ PTH 抑制P吸收 血P可正常（新平衡，矯正作用） 2. 矯枉失衡學(xué)說 (2)腎單位 GFR 血P （再次失平衡）血Ca2+ PTH血P （失代償） 新?lián)p害（失衡） 內(nèi)環(huán)境進(jìn)一步紊亂 3. 腎小球過度濾過學(xué)說 n腎單位健存腎單位代償超濾過 肥厚、纖維化、硬化腎單位 腎功能不全、衰竭、尿毒癥n導(dǎo)致尿毒癥的重要原因 （四）功能代謝變化 1. 尿的變化n尿量變化 ：夜尿、多尿、少尿（晚期） n尿滲透壓變化 ：低滲尿 、等滲尿（晚期） n尿成分變化：蛋白尿、血尿、膿尿 多尿的原因n原尿流速快：代償濾過多 腎小管重吸收少 n滲透性利尿n尿濃縮功能差 2. 水、電、酸堿平衡紊亂 (1) 水代謝失調(diào)n水?dāng)z入水潴留肺、腦水腫，心衰n水?dāng)z入水的排泄不減脫水、血容量血壓降低 (2) 鈉代謝失調(diào)n易引起低鈉血癥n鈉攝入鈉水潴留水腫、高血壓、心衰、肺、腦水腫 (3) 鉀代謝障礙 n血鉀正常n低鉀血癥：攝入不足；丟失過多； 長期應(yīng)用排鉀利尿劑n高鉀血癥：排鉀減少；長期應(yīng)用保鉀利尿劑；酸中毒；分解；溶血；攝入過多 (4) 代謝性酸中毒 n酸性產(chǎn)物濾過n泌H+排NH4+減少n Kussmaul 呼吸 (5) 鈣磷代謝障礙 高磷血癥 n早期：腎單位GFR血P血Ca2+ PTH 抑制P吸收血P可正常n晚期：腎單位血P血Ca2+ 再次PTH但排泄途徑喪失血P并不下降n PTH骨鹽溶解 P 低鈣血癥 n高磷: Ca2+P5+=常數(shù) n高磷腸道代償排磷酸根磷酸鈣不吸收n腎小管活化VD3能力腸道吸收n毒物損傷腸黏膜吸收鈣 腎性骨營養(yǎng)不良 n表現(xiàn)：佝僂病、骨質(zhì)軟化、骨質(zhì)疏松 骨囊性纖維化、纖維性骨炎n機制：t高血磷、低血鈣、 PTH釋放t VD3活化障礙 t酸中毒 (6) 鎂代謝障礙n排出減少(GFR30ml/min)n應(yīng)用硫酸鎂n惡心、嘔吐、血管擴(kuò)張和中樞神經(jīng)抑制，嚴(yán)重可發(fā)生昏迷、呼吸麻痹和心跳停止 3. 氮質(zhì)血癥 n BUN濃度與GFR的變化、外源性及內(nèi)源性尿素負(fù)荷有關(guān)n血漿肌酐濃度與腎臟排泄肌酐的功能及磷酸肌酸分解速度有關(guān)n尿酸升高較輕，與腸道分解尿酸有關(guān) 4. 腎性高血壓 n腎素分泌增多：腎素依賴性高血壓n鈉水潴留：鈉依賴性高血壓n舒血管物質(zhì)減少 ：激肽、PGE2、PGA2 5. 腎性貧血 n促紅素生成n毒物抑制骨髓n出血n溶血n缺乏原料 6. 出血傾向 n表現(xiàn)：皮下淤斑、鼻出血、嘔血、便血n機制： Pt功能障礙，表現(xiàn)t Pt（骨髓抑制）t PF3活力t Pt的粘著和聚集功能減弱