《病理生理學(xué)》考試知識(shí)點(diǎn)總結(jié)

病理生理學(xué)考試知識(shí)點(diǎn)總結(jié)第一章 疾病概論1、健康、亞健康與疾病的概念 健康：健康不僅是沒有疾病或病痛，而且是一種軀體上、精神上以及社會(huì)上的完全良好狀態(tài)。 亞健康狀態(tài)：人體的機(jī)能狀況下降，無(wú)法達(dá)到健康的標(biāo)準(zhǔn)，但尚未患病的中間狀態(tài)，是機(jī)體在患病前發(fā)出的“信號(hào)”. 疾病disease：是機(jī)體在一定條件下受病因損害作用后，機(jī)體的自穩(wěn)調(diào)節(jié)紊亂而導(dǎo)致的異常生命活動(dòng)過(guò)程。2、 死亡與腦死亡的概念及判斷標(biāo)準(zhǔn) 死亡：按照傳統(tǒng)概念，死亡是一個(gè)過(guò)程，包括瀕死期，臨床死亡期和生物學(xué)死亡期。一般認(rèn)為死亡是指機(jī)體作為一個(gè)整體的功能永久停止。 腦死亡：指腦干或腦干以上中樞神經(jīng)系統(tǒng)永久性地、不可逆地喪失功能。判斷標(biāo)準(zhǔn)：不可逆性昏迷和對(duì)外界刺激完全失去反應(yīng)；無(wú)自主呼吸；瞳孔散大、固定；腦干神經(jīng)反射消失，如瞳孔對(duì)光反射、角膜反射、咳嗽反射、咽反射等；腦電波消失，呈平直線。腦血液循環(huán)完全停止。3、第二節(jié)的發(fā)病學(xué)部分 發(fā)病學(xué)：研究疾病發(fā)生的規(guī)律和機(jī)制的科學(xué)。 疾病發(fā)生發(fā)展的規(guī)律： 自穩(wěn)調(diào)節(jié)紊亂規(guī)律； 損傷與抗損傷反應(yīng)的對(duì)立統(tǒng)一規(guī)律； 因果轉(zhuǎn)化規(guī)律； 局部與整體的統(tǒng)一規(guī)律。第三章 細(xì)胞信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)與疾病1、細(xì)胞信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)的概念 細(xì)胞信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)是指細(xì)胞外因子通過(guò)與受體(膜受體或核受體)結(jié)合,引發(fā)細(xì)胞內(nèi)的一系列生物化學(xué)反應(yīng)以及蛋白間相互作用,直至細(xì)胞生理反應(yīng)所需基因開始表達(dá)、各種生物學(xué)效應(yīng)形成的過(guò)程。2、受體上調(diào)（增敏）、受體下調(diào)（減敏）的概念 由于信號(hào)分子量的持續(xù)性減少，或長(zhǎng)期應(yīng)用受體拮抗藥會(huì)發(fā)生受體的數(shù)量增加或敏感性增強(qiáng)的現(xiàn)象，稱為受體上調(diào)（up-regulation）；造成細(xì)胞對(duì)特定信號(hào)的反應(yīng)性增強(qiáng)，稱為高敏或超敏。 反之，由于信號(hào)分子量的持續(xù)性增加，或長(zhǎng)期應(yīng)用受體激動(dòng)藥會(huì)發(fā)生受體的數(shù)量減少或敏感性減弱的現(xiàn)象，稱為受體下調(diào)（down-regulation）。造成細(xì)胞對(duì)特定信號(hào)的反應(yīng)性增強(qiáng)，稱為減敏或脫敏。 第五章 水、電解質(zhì)及酸堿平衡紊亂1、三種脫水類型的概念 低滲性脫水 是指體液容量減少，以失鈉多于失水，血清鈉濃度130mmol/L,血漿滲透壓280mmol/L，以細(xì)胞外液減少為主的病理變化過(guò)程。（低血鈉性細(xì)胞外液減少） 高滲性脫水 是指體液容量減少，以失水多于失鈉，血清鈉濃度150mmol/L，和血漿滲透壓310mmol/L，以細(xì)胞內(nèi)液減少為主的病理變化過(guò)程。（高血鈉性體液容量減少） 等滲性脫水 水鈉等比例丟失，細(xì)胞外液顯著減少，細(xì)胞內(nèi)液變化不明顯。（正常血鈉性體液容量減少）2、 脫水熱，脫水征的概念、 脫水熱：脫水嚴(yán)重的患者，由于皮膚蒸發(fā)的水分減少，機(jī)體散熱受到影響，可導(dǎo)致體溫升高，尤其是嬰幼兒體溫調(diào)節(jié)功能不完善，因而容易發(fā)生脫水熱。 脫水體征：由于組織間液明顯減少，因而患者皮膚彈性喪失，眼窩和嬰兒囟門凹陷。3、 脫水的臨床表現(xiàn)及補(bǔ)液原則 1）低滲性脫水： 臨床表現(xiàn)：脫水體征；休克；腦細(xì)胞水腫；尿量早期正常，晚期減少；尿鈉減少。 補(bǔ)液原則：補(bǔ)充生理鹽水或3%NaCl溶液。 2）高滲性脫水： 臨床表現(xiàn)：口渴；尿少；腦細(xì)胞脫水；脫水熱。 補(bǔ)液原則：補(bǔ)糖為主，先糖后鹽。補(bǔ)充水分為主。 3）等滲性脫水： 臨床表現(xiàn)：口渴（輕癥或早期不明顯，重癥或晚期可產(chǎn)生渴覺）；尿少，尿鈉減少；休克傾向；脫水體征。 補(bǔ)液原則：補(bǔ)充低滲鹽水。4、 水腫、積水的發(fā)病機(jī)制、血管內(nèi)外液體交換 發(fā)病機(jī)制： 1）毛細(xì)血管內(nèi)外液體交換失衡： 毛細(xì)血管流體靜壓增高；血漿膠體滲透壓降低；微血管壁通透性增加；淋巴回流受阻。 2）體內(nèi)外液體交換平衡失調(diào)鈉、水潴留。腎小球?yàn)V過(guò)率（GRF）下降；腎小管重吸收鈉水增加：a腎血流重分布；b心房肽(ANP)分泌減少；c醛固酮分泌增加；d抗利尿激素(ADH)分泌增加。5、低鉀血癥、高鉀血癥的概念及對(duì)神經(jīng)、肌肉、心臟的影響 低鉀血癥 血清鉀濃度低于3.5mmol/L稱為低鉀血癥。 高鉀血癥 血清鉀濃度高于5.5mmol/L稱為高鉀血癥。影響： 低鉀血癥： 1）對(duì)神經(jīng)和骨骼肌的影響：神經(jīng)肌肉興奮性下降，肌肉弛緩性麻痹；消化系統(tǒng)平滑肌興奮性下降，使腸道運(yùn)動(dòng)減弱； 2）對(duì)心臟的影響：心肌興奮性增高；心肌傳導(dǎo)性降低；心肌自律性增高；心肌收縮性先增強(qiáng)后減弱。高鉀血癥：1)對(duì)神經(jīng)和肌肉的組織的影響：急性高鉀血癥：輕癥：細(xì)胞興奮性增高，四肢感覺異常肌疼痛，肌震顫 重癥：細(xì)胞興奮性下降，肌無(wú)力，弛緩性麻痹。慢性高鉀血癥:無(wú)變化； 2）對(duì)心臟的影響：心肌興奮性先增高后降低；心肌傳導(dǎo)性降低；心肌自律性降低；心肌收縮性減弱。6、 反常性酸、堿性尿。 一般堿性中毒時(shí)尿液呈堿性，但低鉀性堿中毒時(shí)，由于腎小管上皮細(xì)胞內(nèi)鉀離子濃度降低，使排鉀減少而排氫離子增多，尿液呈酸性，故稱反常性酸性尿。 一般酸中毒時(shí)尿液呈酸性，但高鉀血癥時(shí)，細(xì)胞外液中鉀離子移入細(xì)胞內(nèi)，細(xì)胞內(nèi)氫離子移出細(xì)胞外，導(dǎo)致代謝性酸中毒，但由于細(xì)胞內(nèi)氫離子濃度降低，使腎臟遠(yuǎn)曲小管細(xì)胞氫離子的排泌減少，尿液呈堿性，故稱反常性堿性尿。 7、四種單純型酸堿平衡紊亂，AG的概念，代謝性酸、堿中毒對(duì)機(jī)體的影響 代謝性酸中毒 是指血漿中HCO3-原發(fā)性減少，而導(dǎo)致pH降低的酸堿平衡紊亂。 呼吸性酸中毒 是指血漿中PaCO2原發(fā)性增高，而導(dǎo)致pH降低的酸堿平衡紊亂。 代謝性堿中毒 是指血漿中HCO3-原發(fā)性增高，而導(dǎo)致pH升高的酸堿平衡紊亂。 呼吸性堿中毒 是指血漿中PaCO2原發(fā)性減少，而導(dǎo)致pH升高的酸堿平衡紊亂。 陰離子間隙（AG）：指血漿中未測(cè)定的陰離子（UA）與未測(cè)定的陽(yáng)離子（UC）濃度間的差值，即AG=UAUC。 代謝性酸中毒對(duì)機(jī)體的影響： 抑制心血管系統(tǒng)；抑制中樞神經(jīng)系統(tǒng)；高鉀血癥； 骨骼系統(tǒng)改變。 代謝性堿中毒對(duì)機(jī)體的影響： 中樞神經(jīng)系統(tǒng)的功能紊亂；神經(jīng)肌肉興奮性增高；低鉀血癥 第六章 缺氧1、四種類型缺氧的概念及血氧指標(biāo)的變化 乏氧性缺氧 是由于動(dòng)脈血氧分壓降低，血氧含量減少，導(dǎo)致組織供氧不足的缺氧。 血液型缺氧 是由于血紅蛋白含量減少或性質(zhì)改變導(dǎo)致的缺氧。 循環(huán)型缺氧 是指因組織血液灌流量減少而引起的缺氧。 組織性缺氧 是指因組織、細(xì)胞利用氧的能力減弱而引起的缺氧。血氧指標(biāo)的變化： ：PaO2、CaO2和SaO2均下降；CavO2減少；CO2max正常(慢性者增加)；可有紫紺 ：PaO2、SaO2正常； CaO2max 、CaO2、CAvO2均下降 ：PaO2正常、CaO2、CaO2max、SaO2均正常； CAVO2增大(休克者變小)；可表現(xiàn)為紫紺，對(duì)組織細(xì)胞損害嚴(yán)重 ：PaO2正常； CaO2、CaO2max、SaO2均正常； CAvO2下降2、 四種類型缺氧對(duì)中樞神經(jīng)、循環(huán)、呼吸泌尿系統(tǒng)的影響、組織細(xì)胞代謝變化特點(diǎn)、結(jié)構(gòu)損傷 呼吸系統(tǒng)的變化： 代償性反應(yīng)：反射性地引起呼吸加深加快； 損傷性變化1、高原肺水腫2、中樞性呼吸衰竭 循環(huán)系統(tǒng)的變化: 代償性反應(yīng):心輸出量增加；缺氧性肺血管收縮；組織毛細(xì)血管密度增加；血流重新分布。 損傷性變化：肺動(dòng)脈高壓；心肌收縮性降低；心率失常；靜脈回流下降（高原性心臟病、肺心?。?血液系統(tǒng)的變化： 代償性反應(yīng)：紅細(xì)胞和血紅蛋白增多；血紅蛋白釋放氧的能力增強(qiáng)。 損傷性變化：血液粘滯度增高；血流阻力增大，心臟的后負(fù)荷增高，這是缺氧時(shí)發(fā)生心力衰竭的重要原因之一。 中樞神經(jīng)系統(tǒng)變化： 輕度缺氧或缺氧早期：血液重新分布保證腦組織血供；嚴(yán)重缺氧或長(zhǎng)時(shí)間缺氧：神經(jīng)系統(tǒng)障礙，腦水腫和腦細(xì)胞受損 組織細(xì)胞的變化: 代償性反應(yīng)：細(xì)胞內(nèi)呼吸功能增強(qiáng)；糖酵解增強(qiáng)；肌紅蛋白增加；低代謝狀態(tài)。 損傷性變化：細(xì)胞膜、線粒體和溶酶體的損傷3、發(fā)紺、腸源性發(fā)紺的原理 當(dāng)毛細(xì)血管血液內(nèi)脫氧血紅蛋白量平均濃度達(dá)到或超過(guò)50g/L(5g%)，皮膚粘膜呈青紫色，這種現(xiàn)象稱為紫紺（發(fā)紺），主要見于低張性和循環(huán)性缺氧。 因進(jìn)食引起血紅蛋白氧化造成的高鐵血紅蛋白血癥又稱為腸源性發(fā)紺。第八章 炎癥1、發(fā)熱、過(guò)熱、熱限的概念 發(fā)熱 發(fā)熱是指在發(fā)熱激活物作用下，體溫調(diào)節(jié)中樞調(diào)定點(diǎn)上移而引起的調(diào)節(jié)性體溫升高，當(dāng)體溫升高超過(guò)正常值的0.5C時(shí)，稱為發(fā)熱。過(guò)熱 是由于體溫調(diào)節(jié)機(jī)構(gòu)功能失調(diào)或調(diào)節(jié)障礙，使得機(jī)體不能將體溫控制在與調(diào)定點(diǎn)相適應(yīng)的水平而引起的非調(diào)節(jié)性的體溫升高。熱限 發(fā)熱時(shí)，體溫升高很少超過(guò)41。C，通常達(dá)不到42。C，這種發(fā)熱時(shí)體溫上升的高度被限制在一定范圍內(nèi)的現(xiàn)象稱為熱限。2、 發(fā)熱分期、熱驚厥 分期：體溫上升期、高溫持續(xù)期、體溫下降期。 熱驚厥：初次發(fā)作在3個(gè)月至45歲之間，在上感或其他傳染病的初期，當(dāng)體溫在38C以上時(shí)突然出現(xiàn)驚厥，排除顱內(nèi)感染和其他導(dǎo)致驚厥的器質(zhì)性或代謝性異常，既往沒有無(wú)熱驚厥史，即可診斷為高熱驚厥。3、 發(fā)熱對(duì)中樞神經(jīng)、循環(huán)、呼吸、泌尿系統(tǒng)的影響 4、發(fā)熱的處理原則 針對(duì)病因解熱；針對(duì)發(fā)病環(huán)節(jié)解熱；物理降溫；加強(qiáng)對(duì)高熱患者的護(hù)理第九章 休克1、休克的概念 休克shock:各種強(qiáng)烈致病因素作用于機(jī)體引起的急性循環(huán)障礙，由于微循環(huán)有效血液量不足，使細(xì)胞損傷，重要器官功能代謝障礙的危重的全身性病理過(guò)程。2、 休克腎、休克肺 休克肺：是以進(jìn)行性呼吸窘迫、進(jìn)行性低氧血癥、發(fā)紺、肺水腫和肺順應(yīng)性降低為特征的急性呼吸衰竭，患者往往需借助機(jī)械輔助通氣才能維持呼吸。 休克腎：急性腎功能障礙在臨床上表現(xiàn)為少尿、無(wú)尿、同時(shí)伴有高鉀血癥。代謝性酸中毒和氮質(zhì)血癥。休克初期發(fā)生的急性腎功能衰竭，以腎灌流不足，腎小球?yàn)V過(guò)減少為主要原因。3、 DIC的概念、分期、臨床表現(xiàn) 概念 彌散性血管內(nèi)凝血DIC: 強(qiáng)烈致病因素作用下血液凝固性改變，微血栓形成和出血傾向，使器官功能發(fā)生障礙，主要臨床表現(xiàn)為出血、休克、器官功能障礙和溶血性貧血，這種病理過(guò)程稱為DIC。分期 1）高凝期 凝血系統(tǒng)被激活，形成大量微血栓，主要表現(xiàn)為血液的高凝狀態(tài) 2）消耗性低凝期 凝血因子和血小板被消耗而減少，繼發(fā)性纖溶系統(tǒng)也被激活，血液處于低凝狀態(tài)，有出血表現(xiàn) 3）繼發(fā)性纖溶亢進(jìn)期 凝血酶及Fa等激活了纖溶系統(tǒng)，產(chǎn)生大量纖溶酶臨床表現(xiàn)： 出血；器官功能障礙，華-佛綜合征、席漢綜合征；休克；貧血4、 休克的始動(dòng)環(huán)節(jié)、早中期微循環(huán)的變化特點(diǎn)、機(jī)制、意義（簡(jiǎn)答題會(huì)出） 始動(dòng)環(huán)節(jié)：全血量減少、心泵功能障礙、血管容量增加。 休克期（微循環(huán)缺血性缺氧期） 1）微循環(huán)的改變：少灌少流、灌少于流 2）機(jī)制：交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)強(qiáng)烈興奮；休克時(shí)產(chǎn)生的體液因子參與本期的縮血管作用。 3）代償意義：有助于休克早期動(dòng)脈壓的維持；有助于心腦血液供應(yīng)的維持。 損傷表現(xiàn)：組織發(fā)生嚴(yán)重的缺血性缺氧；臨床表現(xiàn)：臉色蒼白、四肢濕冷、脈搏細(xì)速、尿量減少 休克期（微循環(huán)淤血性缺氧期） 1）微循環(huán)的改變：多灌少流、灌多于流 2）機(jī)制：酸中毒；局部擴(kuò)血管代謝產(chǎn)物增多；血液流變學(xué)的改變；內(nèi)毒素和NO 3）后果：自身輸液停止；第三間隙丟失 臨床表現(xiàn)：口唇粘膜紫紺，四肢厥冷濕潤(rùn)，脈搏塊而弱，血壓低，脈壓差大 休克期（微循環(huán)衰竭期） 1）微循環(huán)的改變：微血管平滑肌麻痹，血管低反應(yīng)性；毛細(xì)血管無(wú)復(fù)流現(xiàn)象；DIC 2）臨床表現(xiàn)：循環(huán)衰竭；合并DIC；重要器官功能不全或衰竭第十章 缺血-再灌注損傷1.缺血-再灌注損傷、心肌頓抑、微血管頓抑的概念 缺血-再灌注損傷 缺血組織、器官在恢復(fù)血流灌注后反而加重組織器官的功能障礙和結(jié)構(gòu)損傷的現(xiàn)象稱為缺血-再灌注損傷。心肌頓抑：又稱缺血后心肌功能障礙,是指心肌經(jīng)短暫缺血并恢復(fù)供血后，在較長(zhǎng)一段時(shí)間內(nèi)處于“低供能狀態(tài)”，需數(shù)小時(shí)或數(shù)天才能完全恢復(fù)的現(xiàn)象。微血管頓抑：是指心肌冠狀血管經(jīng)短暫缺血并恢復(fù)供血后，在較長(zhǎng)一段時(shí)間內(nèi)對(duì)擴(kuò)張血管物質(zhì)反應(yīng)遲鈍的現(xiàn)象。2. 發(fā)生機(jī)制：活性氧、鈣超載、能量底物缺乏、自身細(xì)胞損傷 活性氧,ROS:是指一類由氧形成的、化學(xué)性質(zhì)較激肽氧活潑的含氧代謝物質(zhì)，包括氧自由基和非自由基的物質(zhì)，如單線態(tài)氧和過(guò)氧化氫。 鈣超載：各種原因引起的細(xì)胞內(nèi)鈣含量異常增多并導(dǎo)致細(xì)胞結(jié)構(gòu)損傷和功能代謝障礙的現(xiàn)象稱為鈣超載 缺血再灌注發(fā)生的機(jī)制： 氧自由基生成增多：自由基的損傷作用；鈣超載；白細(xì)胞的損傷作用；補(bǔ)體級(jí)聯(lián)的損傷作用。3.黏液（白細(xì)胞損傷作用）4.補(bǔ)體5.缺氧-再灌注損傷的主要器官-（最容易是心臟）第十二章 循環(huán)系統(tǒng)的病理生理學(xué)1.心力衰竭，心功能不全的概念 心力衰竭 在機(jī)體有足夠循環(huán)血量的情況下，心排血量明顯減少到已不能滿足日常代謝的需要，導(dǎo)致全身組織器官灌流不足，同時(shí)出現(xiàn)肺循環(huán)或（和）體循環(huán)靜脈淤血等一系列臨床綜合征，即為心力衰竭。 心功能不全 由于心肌舒縮功能降低或心室充盈受限所致的心臟泵血功能降低。2. 心力衰竭發(fā)生的基本機(jī)制、代償機(jī)制：心肌收縮性減弱，引起心肌收縮性減弱；心肌舒張功能異常；心肌舒張勢(shì)能減少；心臟各部舒縮活動(dòng)的不協(xié)調(diào)性（心律失常）代償：心臟的代償反應(yīng)：心率加快；心臟擴(kuò)張；心肌肥大。心外代償反應(yīng)：血容量增加；血流重分布；紅細(xì)胞增多；組織細(xì)胞利用氧的能力增強(qiáng)。神經(jīng)-體液的代償反應(yīng)：交感-腎上腺素髓質(zhì)系統(tǒng)、腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)被激活；3.心力衰竭的臨床表現(xiàn)和防治原則心力衰竭臨床表現(xiàn)的病理生理基礎(chǔ)：肺循環(huán)充血：1)呼吸困難a勞力性呼吸困難；b端坐呼吸c(diǎn)夜間陣發(fā)性呼吸困難；2)肺水腫a毛細(xì)血管靜脈壓升高b毛細(xì)血管通透性加大。體循環(huán)淤血：靜脈淤血和靜脈壓升高；水腫；肝腫大壓痛和肝功能異常。心輸出量不足：皮膚蒼白或發(fā)紺；疲乏無(wú)力失眠、嗜睡；尿量減少；心源性休克第十三章 呼吸系統(tǒng)的病理生理學(xué)1.呼吸衰竭、呼吸功能不全的概念和分類 呼吸功能不全：靜息時(shí)雖能維持較為正常的動(dòng)脈血?dú)馑?，但在體力活動(dòng)、發(fā)熱等因素致呼吸負(fù)荷加重時(shí)，PaO2降低或伴有PaCO2升高，并出現(xiàn)相應(yīng)的體征和癥狀。 呼吸衰竭：當(dāng)外呼吸功能嚴(yán)重障礙，以致機(jī)體在靜息狀態(tài)吸入空氣時(shí)， PaO2低于60mmHg，或伴有PaCO2高于50mmHg，出現(xiàn)一系列臨床表現(xiàn)。 1）按發(fā)病機(jī)制和血?dú)庾兓?換氣功能障礙型：PaO2 PaCO2正?；?低氧血癥型呼吸衰竭（hypoxemic respiratory failure）或 I型呼吸衰竭 通氣功能障礙型： PaO2 PaCO2 高碳酸血癥型呼吸衰竭（hypercapnic respiratory failure）或 II型呼吸衰竭 2）按發(fā)生快慢和持續(xù)時(shí)間長(zhǎng)短： 急性呼吸衰竭：急性呼吸窘迫綜合征（acute respiratory distress syndrome, ARDS） 慢性呼吸衰竭 3）按原發(fā)病部位： 中樞性：顱腦或脊髓病變 外周性：呼吸器官或胸腔的疾病2. 肺性腦病、肺心病的機(jī)制和影響 肺心?。郝院粑ソ呃奂?，引起右心肥大與衰竭 機(jī)制：肺血管收縮、肺血管壁增厚肺血管縮窄、血黏度高、血管床破壞、肺血栓、胸內(nèi)壓增高引起右心后負(fù)荷增加；缺氧、酸中毒引起心肌受損 肺性腦?。河捎诤粑ソ咭鸬哪X功能障礙3. 阻塞性和限制性肺疾患的病理生理變化4. 呼吸功能不全對(duì)消化道的影響-潰瘍胃酸增加，胃黏膜糜爛、壞死、出血、潰瘍形成5. 局部分流6.通氣不足，迷漫性肺泡損傷，肺泡通氣第十四章 泌尿系統(tǒng)的病理生理學(xué)1.急性腎衰竭的病因和分類-腎前性、腎性和腎后性 急性腎功能衰竭ARF：是指各種原因在短期內(nèi)引起腎臟泌尿功能急劇障礙，以致機(jī)體內(nèi)環(huán)境出現(xiàn)嚴(yán)重紊亂的病理過(guò)程，臨床表現(xiàn)有水中毒、氮質(zhì)血癥、高鉀血癥和代謝性酸中毒。分類：腎前性（腎灌注不足），腎性（腎實(shí)質(zhì)損傷）和腎后性（原尿排出障礙）2. 少尿、多尿和無(wú)尿少尿型急性腎功能衰竭的發(fā)展過(guò)程可分為少尿期、多尿期和恢復(fù)期3個(gè)階段。ARF時(shí)的功能代謝變化：少尿期<400ml/d 尿變化少尿或無(wú)尿<100ml/d低比重尿;尿鈉高;血尿、蛋白尿、管型尿.高鉀血癥代謝性酸中毒氮質(zhì)血癥。多尿期>400ml/d。 機(jī)制：腎血流量和腎小球?yàn)V過(guò)功能漸恢復(fù)正常新生腎小管上皮細(xì)胞功能尚不成熟，鈉水重吸收功能仍低下腎間質(zhì)水腫消退，腎小管內(nèi)管型被沖走，阻塞解除少尿期中潴留在血中的尿素等代謝產(chǎn)物經(jīng)腎小球大量濾出，增加原尿滲透壓，產(chǎn)生滲透壓性利尿恢復(fù)期。非少尿型ARF主要特點(diǎn)是：1、尿量不減少，可在400-1000ml/d左右2、尿比重低而固定，尿鈉含量也低3、有氮質(zhì)血癥3. 慢性腎衰竭的分期、健存腎單位學(xué)說(shuō)、腎小球過(guò)度濾過(guò)學(xué)說(shuō)、矯枉失衡學(xué)說(shuō) 慢性腎功能衰竭CRF：各種慢性腎臟疾病，隨著病情惡化，腎單位進(jìn)行性破壞，以致殘存有功能腎單位不足以充分排出代謝廢物和維持內(nèi)環(huán)境恒定，進(jìn)而發(fā)生泌尿功能障礙和內(nèi)環(huán)境紊亂，包括代謝廢物和毒物的潴留 ，水、電解質(zhì)和酸堿平衡紊亂，并伴有一系列臨床癥狀的病理過(guò)程，被稱為慢性腎功能衰竭。 分期：腎儲(chǔ)備功能降低期（代償期）；腎功能不全期；腎功能衰竭期；尿毒癥期。 健存腎單位學(xué)說(shuō)和腎小球過(guò)度濾過(guò)學(xué)說(shuō)：慢性腎臟疾病時(shí)，腎單位不斷破壞而喪失功能，腎功能只能由那些未受損的殘余腎單位（健存腎單位）來(lái)承擔(dān)，隨著疾病發(fā)展，腎單位不斷遭受損害，健存腎單位喪失自動(dòng)調(diào)節(jié)腎小球血流和壓力的能力，并因過(guò)度濾過(guò)而肥厚、纖維化和硬化，致使健存腎單位/受損腎單位的比值逐漸變小，當(dāng)健存腎單位少到不足以維持正常的泌尿功能時(shí)，機(jī)體就出現(xiàn)內(nèi)環(huán)境紊亂。 矯桿失衡學(xué)說(shuō)：當(dāng)腎功能障礙時(shí)，某一溶質(zhì)（如磷）濾過(guò)減少而使血中含量增高，機(jī)體適應(yīng)性反應(yīng)是血液中有一種相應(yīng)體液因子（如PTH）便會(huì)增高，后者抑制健存腎單位對(duì)該溶質(zhì)的重吸收，起“矯正”（代償）的作用，但是，隨病情發(fā)展，因健存腎單位過(guò)少，不能維持該溶質(zhì)的充分排出，使血中該溶質(zhì)濃度升高，相應(yīng)體液因子也增多，對(duì)機(jī)體其他生理功能產(chǎn)生不良影響（如PTH的溶骨作用），使內(nèi)環(huán)境進(jìn)一步紊亂，出現(xiàn)“失衡”（失代償）4.腎性高血壓、貧血、骨病、胃病的發(fā)生機(jī)制 腎性高血壓：鈉水潴留；腎素分泌增多；腎臟降壓物質(zhì)生成減少。 骨性貧血 ：促紅細(xì)胞生成素減少；毒性物質(zhì)對(duì)骨髓造血功能有抑制作用；紅細(xì)胞破壞；鐵的吸收和利用障礙 腎性骨營(yíng)養(yǎng)不良：高血磷、低血鈣與繼發(fā)性甲狀旁腺功能亢進(jìn)：維生素D3活化障礙；酸中毒。第十五章 消化系統(tǒng)的病理生理學(xué)1.肝性腦病的概念、機(jī)制學(xué)說(shuō)和誘發(fā)因素 概念：肝功能衰竭的患者，在臨床上常會(huì)出現(xiàn)一系列神經(jīng)精神癥狀，最后進(jìn)入昏迷狀態(tài)。這種嚴(yán)重肝病時(shí)所繼發(fā)地神經(jīng)精神綜合征，稱為肝性腦病。 機(jī)制： 氨中毒學(xué)說(shuō)：1、血氨增高的原因a尿素合成減少b氨的產(chǎn)生增多2、氨對(duì)腦的毒性作用a干擾腦細(xì)胞能量代謝b使腦內(nèi)神經(jīng)遞質(zhì)發(fā)生改變c氨對(duì)神經(jīng)細(xì)胞膜的抑制作用； 假性神經(jīng)遞質(zhì)學(xué)說(shuō)1、腦干網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)與清醒狀態(tài)的維持2、假性神經(jīng)遞質(zhì)與肝昏迷。食物中苯丙氨酸和酪氨酸增多，經(jīng)腸道細(xì)菌脫羧酶作用下，分解為苯乙胺和酪胺，吸收入腦，再分別在-羥化酶的作用下生成苯乙醇胺和羥苯乙醇胺，結(jié)構(gòu)于正常神經(jīng)遞質(zhì)去甲腎上腺素和多巴胺相似。 血漿氨基酸失衡學(xué)說(shuō)BCAA/AAA比正常值小1、血漿氨基酸不平衡的原因2、芳香族氨基酸與肝性昏迷。 GABA學(xué)說(shuō)。 誘發(fā)因素： 氨負(fù)荷增多：高蛋白的攝入、消化道出血、腎功能不全 血腦屏障通透性增加：缺氧、水電紊亂、酸堿失衡 腦敏感性增加：鎮(zhèn)靜劑、麻醉劑、止痛劑第15章 消化系統(tǒng)的病理生理學(xué)1.肝性腦病的概念、機(jī)制、學(xué)說(shuō)和誘發(fā)因素【肝性腦病，hepatic encephalopathy 】是指繼發(fā)于嚴(yán)重肝臟疾患的中樞神經(jīng)系統(tǒng)機(jī)能障礙所呈現(xiàn)的精神、神經(jīng)綜合癥。學(xué)說(shuō)：氨中毒學(xué)說(shuō)（重點(diǎn)）：肝功能嚴(yán)重受損時(shí)，肝尿素合成障礙，血氨水平升高，增高的氨通過(guò)血腦脊液屏障進(jìn)入腦組織，從而引起腦代謝和功能障礙，導(dǎo)致肝性腦病發(fā)生。1、血氨升高原因：氨清楚不足：肝內(nèi)鳥氨酸循環(huán)障礙，合成尿素減少；來(lái)自腸道的氨繞過(guò)肝直接進(jìn)入體循環(huán) 氨產(chǎn)生過(guò)多：腸道、腎、肌肉產(chǎn)氨過(guò)多。2、氨對(duì)大腦毒性作用機(jī)制：干擾腦的能量代謝，ATP減少，供能不足 腦內(nèi)神經(jīng)遞質(zhì)改變，興奮性遞質(zhì)減少，抑制性增加 氨對(duì)神經(jīng)細(xì)胞膜的抑制作用 氨刺激大腦邊緣系統(tǒng)，影響情緒，記憶，行為。假性神經(jīng)遞質(zhì)學(xué)說(shuō)：肝功能障礙時(shí)體內(nèi)產(chǎn)生的一類與正常神經(jīng)遞質(zhì)結(jié)構(gòu)相似，并能與正常遞質(zhì)受體相結(jié)合，但幾乎沒有生理活性的假性神經(jīng)遞質(zhì)，導(dǎo)致中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能異常而引起一系列神經(jīng)精神癥狀。血漿氨基酸失衡學(xué)說(shuō)：高胰島素血癥、血漿氨基酸失衡與肝性腦病存在密切關(guān)系。GABA學(xué)說(shuō)：GABA是哺乳動(dòng)物中樞神經(jīng)最主要的抑制性神經(jīng)遞質(zhì)。肝清除能力導(dǎo)致GABA增多，通過(guò) 血腦屏障 抑制中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能誘發(fā)因素：氮負(fù)荷增加：高蛋白攝入，消化道出血，腎功能不全 血腦屏障通透性增強(qiáng)：缺氧、水電紊亂、酸堿失衡 腦敏感性增強(qiáng)：藥物使用不當(dāng)如鎮(zhèn)靜劑，麻醉劑，止痛劑等 感染、便秘第十七章 內(nèi)分泌系統(tǒng)的病理生理學(xué)1、內(nèi)分泌系統(tǒng)疾病的發(fā)生機(jī)制（原發(fā)、繼發(fā)） 原發(fā)：內(nèi)分泌腺功能紊亂：遺傳性缺陷；自身免疫性疾??；炎癥、損傷或腫瘤導(dǎo)致腺體或內(nèi)分泌細(xì)胞破壞或增生 繼發(fā)：激素異位分泌；醫(yī)源性因素；激素抵抗2、代謝綜合征、胰島素抵抗的概念 代謝綜合征MS 是一組有遺傳因素與環(huán)境因素共同決定的，以多種代謝異常發(fā)生在同一個(gè)個(gè)體為特點(diǎn)的征候群。（主要病理生理學(xué)基礎(chǔ)：內(nèi)臟脂肪堆積；重要環(huán)節(jié)：胰島素抵抗） 胰島素抵抗：是指機(jī)體對(duì)一定量胰島素的生物效應(yīng)減低，主要是對(duì)胰島素介導(dǎo)的葡萄糖攝取和代謝能力的減低。3、 、型糖尿病發(fā)病機(jī)制 型糖尿?。阂葝u素依賴性糖尿病。機(jī)制：胰島細(xì)胞破壞，胰島素分泌絕對(duì)缺乏。型糖尿?。悍且葝u素依賴性糖尿病。機(jī)制：胰島細(xì)胞功能受損；胰島素抵抗導(dǎo)致胰島素分泌相對(duì)不足4、了解節(jié)儉基因、胎源、錯(cuò)配學(xué)說(shuō)