《傳染病學》復習資料.docx

傳染病學復習資料1、傳染源source of infection:是指病原體已在體內生長，繁殖并能將其排出體外的人和動物。包括:患者、隱性感染者、病原攜帶者、受感染動物。2、傳染?。河懈鞣N病原微生物（朊病毒、病毒、衣原體、立克次體支原體、細菌、真菌、螺旋體和寄生蟲）感染人體后產生的有傳染性的、在一定條件下可以造成流行的疾病。3、口腔麻疹粘膜斑Koplik spots:麻疹前驅期尚的特征性體征，具有診斷價值，斑位于雙側第二磨牙對面的頰粘膜上，為0.51mm針尖大小的小白點，周圍有紅暈，初起時僅數(shù)個，12天內迅速增多融合，擴散至整個頰粘膜，形成表淺的糜爛，似鵝口瘡，23天內消失。4、干性霍亂:一種罕見的暴發(fā)型或中毒型霍亂，起病急，發(fā)展迅速，尚未出現(xiàn)嘔吐腹瀉癥狀，即進入中毒性休克而死亡5、玫瑰疹:大約一半以上的患者，在病程7-14d可出現(xiàn)淡紅色的小斑丘疹，稱為玫瑰疹。直徑2-4mm，壓之褪色多在10個，主要分布在胸腹及肩背部四肢罕見，一般在2-4d內變淡消失，可分批出現(xiàn)。有時可變成壓之不退色的小出血點。6、科普利克斑：見于的麻疹病人，起病天，雙側第一臼齒頰粘膜上，為.大小的白色小點，周圍有紅暈，改斑點逐漸增多可相互融合，一般在23天內消失具有早期診斷價值。7、感染:病原體侵入人體后與人體相互作用或斗爭的過程。是病原體克服機體的防御機制侵入定位于機體的某一特定部位并生長繁殖的特定過程。8、潛伏性感染:病原體感染人體后寄生于某些部位，由于機體免疫功能足以將病原體局限化而不引起顯性感染，但又不足以將病原體清除時，病原體便可長期潛伏起來，待機體免疫功能下降時，則可引起顯性感染.9、潛伏期incubation period:從病原體侵入人體起，至開始出現(xiàn)臨床癥狀為止的時期，稱為潛伏期。10、機會感染;宿主的免疫功能受損或機械損傷時寄生物離開其固有的寄生部位到達其他寄生部位，引起宿主損傷的情況。11、再燃:是指當傳染病患者的臨床癥狀在逐漸減輕，但體溫還未完全恢復正常的緩解階段，由于潛伏于血液或組織中的病原體再度繁殖，使體溫在度升高，出發(fā)病的癥狀和體征再度出現(xiàn)的現(xiàn)象。12、復發(fā):有些傳染病患者進入恢復期后，已穩(wěn)定退熱一段時間，由于潛伏與組織內的病原體再度繁殖到達一定程度，使初發(fā)病的癥狀再度出現(xiàn)。如傷寒、瘧疾、菌痢。13、隱性感染:又稱亞臨床感染，是指病原體侵入人體后，僅誘導機體產生特異性免疫應答而不引起或輕微引起組織損傷，因而在臨床上不顯出任何癥狀甚至生化改變只能通過免疫學檢查才能發(fā)現(xiàn)。14、顯性感染:指病原體侵入人體后，不但誘導機體發(fā)生免疫應答，而且通過病原體本身的作用或機體的變態(tài)反應，導致組織損傷，引起病理改變和臨床表現(xiàn)。15、窗口期:HBsAg和抗HBs同時陰性的時期。16、瑞氏綜合癥:是由臟器脂肪浸潤所引起的以腦水腫和肝功能障礙為特征的一組綜合征。17、潛伏期:從病原體侵入人體開始至開始出現(xiàn)臨床癥狀為止的時期18、清除病原體:病原體進入人體后，可被處于機體防御第一線的非特異性免疫屏障所清除，亦可由事先存在于體內的特異性體液免疫與細胞免疫物質將相應的病原體清除。19、病原攜帶狀態(tài):按病原體種類不同而分為帶病毒者、帶菌者或帶蟲者等，按其發(fā)生和持續(xù)時間長短可分為潛伏期攜帶者、恢復期攜帶者或者慢性攜帶者。20、病毒性肝炎：有多種病毒肝炎引起的以肝臟損害為主的傳染病。臨床上以乏力、食欲減退肝腫大、肝功能異常為主要表現(xiàn)，部分病例可出現(xiàn)黃疸。21、流行性乙型腦炎：由乙腦病毒引起的以腦實質炎癥為主要病變的中樞神經急性傳染病。臨床上以高熱、意識障礙、抽搐、腦膜刺激征及病理反射為特征。22、腎綜合征出血熱：由流行性出血熱病毒引起的自然疫源性疾病，又稱流行性出血熱。臨床上以發(fā)熱、休克、充血、出血和急性腎功能衰竭為主要表現(xiàn)23、傷寒：有傷寒桿菌引起的急性消化道傳染病。典型臨床表現(xiàn)以持續(xù)發(fā)熱、全身中毒癥狀、相對環(huán)脈、玫瑰疹、脾腫大及白細胞減少為特征。24、細菌性痢疾：有痢疾桿菌引起的腸道傳染病，主要臨床表現(xiàn)為發(fā)熱、腹痛、腹瀉、粘液膿血便和里急后重嚴重者可有感染性休克和中毒性腦病。25、細菌性食物中毒：由進食被細菌或細菌毒素污染的食物引起的急性感染中毒性疾病。臨床上表現(xiàn)為胃腸型和神經性兩類。26、霍亂：由霍亂弧菌所致的一種烈性腸道傳染病。該病發(fā)病急、傳播快，多數(shù)病人有輕度腹瀉，少數(shù)重者表現(xiàn)為劇烈腹瀉，導致脫水和循環(huán)衰竭。27、瘧疾：是由人類瘧原蟲感染引起的寄生蟲病，主要由雌性按蚊叮咬傳播。臨床上以反復發(fā)作的間歇性寒顫、高熱。繼之以大漢后緩解為特點。28、溶血性尿毒綜合征：（黑尿?。┐罅勘化懺x寄生的紅細胞在血管內裂解，可引起高血紅蛋白血癥，出現(xiàn)腰痛，醬油色尿，嚴重者可出現(xiàn)中度以上貧血、黃疸，甚至發(fā)生急性腎衰竭?！竞喆痤}】1.試述感染過程可能出現(xiàn)哪幾種表現(xiàn)清除病原體：病原體進入人體后可被處于機體防御第一線的非特異性免疫屏障所清除也可被事先存在于體內的特異性體液免疫與細胞免疫物質將相應的病原體清除隱形感染：最常見的感染形式僅誘導特異性免疫應答導致輕微的組織損傷，臨床上無癥狀只能通過免疫檢查發(fā)現(xiàn)，病原體被清除少數(shù)可變?yōu)閿y帶狀態(tài)顯性感染：導致組織損傷引起病理變化，麻疹水痘等大多為顯性感染，病原體可被清除且獲得免疫力（部分傳染病免疫不牢固可以再受感染發(fā)病），小部分稱為慢性病原攜帶者病原攜帶狀態(tài)：按病原體種類不同而分為帶病毒者，帶菌者或帶蟲者等。其共同特點無明顯臨床癥狀而攜帶病原體且并非所有傳染病都有慢性病原攜帶者潛伏性感染：在此期病原體一般不排出體外，不是在每種傳染病中都存在。2.試述霍亂的診斷標準有腹瀉癥狀，糞便培養(yǎng)霍亂弧菌陽性在霍亂疫區(qū)，流行期間內有典型的霍亂腹瀉和嘔吐癥狀，迅速出現(xiàn)嚴重脫水，循環(huán)衰竭和肌肉痙攣者。雖然糞便培養(yǎng)未發(fā)現(xiàn)霍亂弧菌，但并無其他原因可查者。如有條件可做雙份血清凝集素試驗，滴度4倍或4倍者可診斷疫源檢索中發(fā)現(xiàn)糞便培養(yǎng)陽性者前5d內有腹瀉癥狀者，可診斷為輕型霍亂。有以上之一者，可診斷為霍亂。3. 試述典型乙腦極期的表現(xiàn)極期：病程的第四到十天除初期癥狀加重外突出表現(xiàn)為腦實質受損的癥狀a高熱：體溫常高達40C，一般持續(xù)7-10d，重型者可達3w以上b意識障礙：表現(xiàn)為嗜睡，譫妄，昏迷定向力障礙等c驚厥或抽搐：有高熱腦實質炎癥及腦水腫所致d呼吸衰竭：主要為中樞性呼衰，腦實質病變尤其是延腦呼吸中樞病變?yōu)橹饕騟其他神經系統(tǒng)癥狀及體征：腦膜刺激征，肢體強直性癱瘓，肌張力增高f循環(huán)衰竭:少見。常與呼衰同時出現(xiàn)表現(xiàn)為血壓下降脈搏細速，休克和胃腸道出血。4.流腦與乙腦的鑒別要點病原體：細菌（腦膜炎雙球菌）/病毒（乙型腦炎病毒）寄生部位：病人和帶菌者的鼻咽部/中樞神經系統(tǒng)傳染源：病人及帶菌者/病人中間宿主家禽畜傳播途徑：呼吸道直接傳播（飛沫傳播）/通過媒介蚊傳播發(fā)病季節(jié)：冬春/夏秋特征：化膿性炎癥/變質性炎癥發(fā)?。憾嘁娪趦和嗌倌?10y以下兒童病損部位：腦脊髓膜（蛛網膜）腦實質一般不受累/主要為腦實質（神經元）腦膜病變輕微臨表：腦膜刺激征明顯（頸項強直）顱內壓增高癥腦脊液壓力增高蛋白質增多膿細胞+敗血癥表現(xiàn)/腦膜刺激征不明顯神經元損傷癥狀腦組織水腫時顱壓可增高腦脊液細胞增多后遺癥：腦梗死腦積水顱N受損/癡呆語言障礙肢體癱瘓。5.病毒性肝炎的病原學和臨床分型（病理分型？）肝炎病原學分型：甲乙丙丁戊型肝炎；臨床分型：急性肝炎（急性黃疸型和急性無黃疸型）、慢性肝炎、重型肝炎（急性、亞急性、慢加急性、慢性）、淤膽型肝炎（急性、慢性）、肝炎肝硬化（活動性、禁止性）。6.乙腦和（腦型）中毒性菌痢的鑒別要點病原體：痢疾桿菌/乙腦病毒；傳播途徑：糞口/蚊媒傳播；發(fā)病季節(jié)：夏秋/夏秋；發(fā)病人群：2-7y兒童/10y兒童；病情發(fā)展：起病后進展急驟/起病后進展相對緩慢；腦膜刺激征：陰性/陽性；腦脊液檢查：正常/白細胞蛋白；糞便檢查：粘液膿血便可培養(yǎng)出痢疾桿菌/無明顯變化；循環(huán)衰竭：多見/少見7.流熱病人發(fā)熱期的臨床表現(xiàn)流行性出血熱發(fā)熱期的臨床表現(xiàn)主要表現(xiàn)為發(fā)熱、全身中毒癥狀、毛細血管損傷和腎損害?；颊叨嗥鸩〖保泛?，發(fā)熱常在39-40c之間以稽留熱和弛張熱多見。全身中毒癥狀表現(xiàn)為全身酸痛、頭痛、腰和眼眶痛。頭痛、腰痛、眼眶痛一般稱為三痛。毛細血管征主要表現(xiàn)為充血、出血和滲出血腫征。皮膚充血潮紅主要見于顏面、頸、胸等部位，重者呈醉酒貌。黏膜充血見于眼結膜、軟腭和咽部。皮膚出血多見于腋下及胸背部，黏膜出血常見于軟腭，滲出水腫征為球結膜水腫。腎損害為蛋白尿和鏡檢可發(fā)現(xiàn)管型等。8.傷寒病人的肥達反應的臨床意義肥達試驗臨床意義：當o抗體效價在1：80以上，h抗體效價1：160以上，或者o抗體效價有4倍以上的升高，才有輔助診斷意義o抗體升高只能支持沙門氏菌感染，不能區(qū)分傷寒或副傷寒。傷寒與副傷寒甲乙丙四種桿菌的抗體不同，抗原不同產生不同抗體，當某一種h抗體增高超過陽性效價時，提示傷寒與副傷寒中某一種感染的可能（排出接種疫苗）傷寒，副傷寒菌苗預防接種之后o抗體只有輕度升高，持續(xù)36m后消失。而h抗體明顯升高可持續(xù)數(shù)年，單獨h抗體升高對傷寒的診斷幫助不大試驗必須動態(tài)觀察，一般57d復查一次，效價逐漸升高，輔助診斷意義隨之升高傷寒副傷寒甲乙丙之外的其他沙門菌也有o,h兩種抗原，可長生交叉反應少數(shù)傷寒副傷寒病人肥達試驗始終不高或陰性，尤其多見于免疫應答能力低下的老弱嬰幼兒患者傷寒副傷寒患者Vi抗體效價一般不高。9.霍亂病人瀉吐期的主要表現(xiàn)腹瀉腹瀉是發(fā)病的第一個癥狀，其特點為無發(fā)熱，無里急后重，多數(shù)不伴腹痛，排便后自覺輕快感。呈米泔水樣便，腸道出血時排出洗肉水樣便，大便量多次頻，每日可達數(shù)十次，甚至排便失禁嘔吐一般發(fā)生在腹瀉后，多為噴射狀少有惡心。10.典型瘧疾病人的臨床表現(xiàn)間歇發(fā)作性寒戰(zhàn)，高熱，大量出汗，貧血和脾大、唇間皰疹。間歇發(fā)作的周期有一定規(guī)律性，每次發(fā)作的經過寒戰(zhàn)高熱繼而大汗熱退的過程（初期既惡性瘧不規(guī)律），反復發(fā)作后多有貧血及脾大。11.乙腦病人發(fā)熱期的治療原則應以物理降溫為主，藥物降溫為輔，同時降低室溫，使肛溫保持在38c左右。包括冰敷及擦浴等物理降溫（不宜過快過猛以免寒戰(zhàn)虛脫）、藥物降溫（安乃近）、亞冬眠療法（氯丙嗪&異丙嗪具有降溫鎮(zhèn)靜止痙作用適用于持續(xù)高熱伴反復抽搐者）12.麻疹病人出疹的順序及皮疹特點耳后、發(fā)際、前額、面、頸，自上而下至胸、腹、背及四肢，最后到達于手掌和足底。特點：前驅期麻疹粘膜斑，有時可見頸，胸、腹部一過性風疹樣皮疹，數(shù)小時即消退。出疹期：淡紅色斑丘疹，壓之褪色，大小不等，疹間皮膚正?；謴推谄ふ畎闯稣铐樞蛞来蜗肆粲袦\褐色色素沉著斑，1-2w后消失疹消退時有糠麩樣細小脫屑。13.傳染病的基本特點/特征病原體：每種傳染病都是有特異性病原體引起的。傳染性：是傳染病與其他感染性疾病的主要區(qū)別。流行病學特征：傳染病的流行需要傳染源，傳播途徑和人群易感性這三個基本條件。感染后免疫：免疫功能正常的人體經感性或隱形感染某種病原體后，都能產生針對該病原體及其產物的特異性免疫。14.傳染病有哪些傳播途徑呼吸道傳播消化道傳播接觸傳播蟲媒傳播血液體液傳播15.典型傷寒極期的臨床表現(xiàn)極期：出現(xiàn)傷寒特征性的臨床表現(xiàn)a持續(xù)發(fā)熱b神經系統(tǒng)中毒癥狀c相對緩脈，玫瑰疹；消化系統(tǒng)癥狀：腹部隱痛，位于右下腹或呈彌漫性肝脾輕度腫大16. 急性細菌性痢疾和急性阿米巴痢疾鑒別要點病原體：志賀菌/溶組織內阿米巴滋養(yǎng)體；流行病學：散發(fā)性，可流行/可散發(fā)；潛伏期：數(shù)小時至7d/數(shù)w至數(shù)m；臨床表現(xiàn)：有發(fā)熱及毒血癥狀腹痛重里急后重，腹瀉每日十多次或數(shù)十次多為左下腹壓痛/不發(fā)熱少有毒血癥狀腹痛輕無里急后重，腹瀉每日數(shù)次多為右下腹壓痛；糞便檢查：便量少，粘液膿血便，鏡檢有大量白細胞及紅細胞，可見吞噬細胞，糞便培養(yǎng)有志賀菌生長/便量多，暗紅色果醬樣便，腥臭味濃鏡檢白細胞少，紅細胞多，有夏科萊登晶體，可找到溶組織內阿米巴滋養(yǎng)體；血白C：總數(shù)及中性粒細胞明顯增多/早期略增多；結腸鏡檢查：腸粘膜彌漫性充血水腫及淺表潰瘍，病變以直腸乙狀結腸為主/腸粘膜大多正常有散在深切潰瘍周圍有紅暈，病變主要在盲腸升結腸其次為乙狀結腸直腸。17.出血熱少尿期的治療原則：穩(wěn)定內環(huán)境：每日補液為前一天尿量和嘔吐量加500-700ml可給予高碳化合物高維生素和低蛋白飲食促進利尿：20%甘露醇125ml靜脈注射或應用其他利尿劑如速尿導瀉和放血療法：為預防高血容量綜合癥和高血鉀可進行導瀉但必須是無消化道出血者甘露醇25g，硫酸鎂、大黃透析療法：血液或腹膜透析。18.流腦的臨床表現(xiàn)普通型前驅期（上呼吸道感染，低熱，鼻塞，咽痛等）敗血癥期（高熱寒戰(zhàn)等全身中毒癥狀，頭痛及全身痛精神極度萎靡）腦膜腦炎期（除敗血癥期高熱及中毒癥狀外同時伴有劇烈頭痛噴射性嘔吐煩躁不安以及頸項強直與腦膜刺激征重者譫妄抽搐及意識障礙）恢復期（經治療體溫逐漸下降至正常意識及精神狀態(tài)改變皮膚瘀點瘀斑吸收結痂愈合）19.流行病感染后的表現(xiàn)發(fā)熱：發(fā)熱程度（低中度發(fā)熱，高熱，超高熱），發(fā)熱過程（體溫上升期，極期，體溫下降期），熱型（稽留熱，弛張熱，間歇熱，回歸熱，不規(guī)則熱）發(fā)疹：皮疹形態(tài)可分為四大類（斑丘疹，出血疹，皰疹，蕁麻疹）毒血癥狀：病原體的各種代謝產物包括細菌毒素在內可引起除發(fā)熱已外的多種癥狀（疲乏，全身不適，頭痛，厭食，肌肉和骨骼疼痛等）單核吞噬細胞系統(tǒng)反應：在病原體及其代謝產物的作用下，單核吞噬細胞可出現(xiàn)充血增生等，臨床上表現(xiàn)為肝脾和淋巴結腫大。20.典型傷寒的臨床表現(xiàn)初期最早出現(xiàn)的癥狀為，發(fā)熱，熱型為稽留熱極期，出現(xiàn)傷寒特征性的臨床表現(xiàn)，a持續(xù)發(fā)熱；b圣經系統(tǒng)中毒癥狀，c相對緩脈，玫瑰疹，消化系統(tǒng)癥狀：腹部隱痛，位于右下腹或呈彌漫性肝脾輕度腫大緩解期，體溫逐步下降，神經消化系統(tǒng)癥狀減輕，有可能出現(xiàn)腸出孔和腸出血等并發(fā)癥恢復期，21.中毒性菌痢的臨床表現(xiàn)和治療臨表：嚴重毒血癥狀和休克/中毒性腦病為主而局部腸道癥狀很輕或缺無，開始時無腹痛和腹瀉癥狀，但發(fā)病24h內可出現(xiàn)痢疾樣大便；治療：對癥治療a降溫止痙：物理降溫、退熱藥、亞冬眠療法b休克型：迅速擴充血容量，糾正酸中毒；改善微循環(huán)障礙；保護重要臟器功能c腦型：20%甘露醇快速靜滴以減輕腦水腫；防治呼衰，必要時運用呼吸機抗菌治療：靜脈給藥（環(huán)丙沙星、左旋氧氟沙星等喹諾酮和頭孢類三代類抗生素）22.暴發(fā)型流腦休克型治療盡早運用抗菌藥物，可聯(lián)合用藥迅速糾正休克1）擴充血容量，糾正酸中毒2）血管活性藥物：首選副作用小的山莨菪堿糾正DIC：盡早運用肝素腎上腺皮質激素運用適用癥：毒血癥明顯的病人保護重要臟器功能23.霍亂治療補液療法a靜脈輸液：原則為早期迅速足量先鹽后糖先快后慢，糾酸補鈣，見尿補鉀b口服補液：適用于輕中度脫水病人，病人補液鹽配方葡萄糖20gNalc3.5g,NaHCO3 2.5g,kcl2.5g 溶于1000ml可飲用水中，口服補液鹽:最初6小時成人750ml/h,兒童（20Kg）250ml/h以后用量為腹瀉量的1.5倍抗菌治療：日前常用藥物，環(huán)丙沙星，洛氟沙星，復方磺胺甲惡唑對癥治療，重癥病人補足血容量后，血壓仍然較低者可加用腎上腺皮質激素和血管活性藥物，如果出現(xiàn)心衰肺水腫則停止輸液給予鎮(zhèn)定劑、利尿劑、強心劑，出現(xiàn)低血鉀者靜脈滴注。如出現(xiàn)高血容量、高血鉀、嚴重酸中毒者透析治療，氯丙嗪和黃連素有抗腸毒素作用24.病毒性肝炎是由多種肝炎病毒引起的，以肝臟損傷為主的一組全身性感染病。分類有甲型、乙型、丙型、丁型、戊型五型肝炎病毒。甲型和戊型主要表現(xiàn)為急性感染，經糞-口途徑傳播；乙型、丙型、丁型多呈慢性感染，主要經血液、體液等胃腸外途徑傳染。25.乙型肝炎三部曲病毒性肝炎-肝硬化-肝癌傳染源：主要是急、慢性乙型肝炎患者和病毒攜帶者。急性患者在潛伏期末及急性期有傳染性。慢性患者及病毒攜帶者作為傳染源的意義最大，其傳染性與體液中HBVDNA含量成正比關系。傳播途徑母嬰傳播（宮內感染、圍生期傳播、分娩后傳播）血液體液傳播其他傳播途徑26.麻疹由麻疹病毒引起的急性呼吸道傳染疾病，主要的臨床表現(xiàn)有發(fā)熱、咳嗽、流涕、眼結合膜炎、口腔麻疹粘膜斑及皮膚斑丘疹，嬰幼兒接種麻疹減毒活性疫苗。麻疹病毒只有一個血清學流行病學：人為麻疹病毒唯一宿主，因此病人是唯一傳染源，急性患者為最重要傳染源，發(fā)病前2d至出疹后5d內均具有傳染性，前驅期傳染性最強。經呼吸道飛沫傳播，未患過麻疹或未接種過麻疹疫苗的人為易感染群一般呈地區(qū)性流行季節(jié)以冬春為主。典型麻疹分期三期前驅期：從發(fā)熱到出疹一般持續(xù)3-4d，急性起病發(fā)熱、咳嗽、流涕、流淚，眼結合膜充血、畏光，病人口腔出現(xiàn)麻疹粘膜斑出疹期：開始出現(xiàn)皮疹，首見于耳后發(fā)際，漸及前額面頸。自上而下至胸腹背及四肢最后到達手掌與足底2-3d遍及全身。皮疹起初為淡紅色斑丘疹，大小不等，部分病例可有出血性皮疹恢復期：皮疹達高峰后常于1-2d內迅速好轉，皮疹隨之按出疹順序依次消退留有淺褐色色素沉著斑1-2w后消失疹退時有細小脫屑。成人麻疹胃腸道癥狀：腹瀉、嘔吐、腹痛較多伴肌痛、背痛、關節(jié)痛者多80%患者出現(xiàn)肝功能紊亂并發(fā)癥喉炎：表現(xiàn)為聲嘶、犬吠樣咳嗽、呼吸困難、缺氧等支氣管肺炎表現(xiàn)為病情忽然加重，咳嗽、咳膿痰，患兒可出現(xiàn)鼻翼扇動、口唇發(fā)紺，肺部有明顯啰音心肌炎心電圖示T波和ST波改變腦炎：可發(fā)生于出疹后2-5d，部分患者留有智力低下、癲癇、癱瘓等后遺癥亞急性硬化性全腦炎是麻疹的一種遠期性并發(fā)癥，罕見，病理變化為腦組織退行性變。治療尚無特效抗病毒藥物，主要為一般治療：病人單間呼吸道隔離，臥床休息保持室內空氣新鮮對癥治療：高熱可用小劑量解熱藥物或頭部冷敷27.腎綜合征出血熱又稱流行性出血熱是由漢坦病毒引起的以鼠類為主要傳染源。本病主要病理變化是全身小血管廣泛性損害，臨床上以發(fā)熱、休克、充血出血和腎損害為主要表現(xiàn)。發(fā)病機制病毒直接作用1臨床上患者均有病毒血癥期，且有相應的中毒癥狀2不同血清型的病毒所引起的臨床癥狀輕重不同3在腎綜合征出血熱患者幾乎所有臟器組織中均能檢出漢坦病毒，而且有抗原分布的細胞往往發(fā)生病變4體外培養(yǎng)的正常人骨髓細胞和血管內皮細胞同樣會出現(xiàn)細胞膜和細胞器的損害免疫損傷作用1免疫復合物引起的損傷2其他免疫反應：變態(tài)反應、細胞免疫反應、各種細胞因子和介質的作用漢坦病毒能誘發(fā)機體的巨噬細胞和淋巴細胞等釋放各種細胞因子和介質引起臨床癥狀和組織損害。臨床表現(xiàn)發(fā)熱期：主要表現(xiàn)為發(fā)熱、毛細血管損傷（主要表現(xiàn)為充血、出血和滲出水腫征）、全身中毒癥狀（表現(xiàn)為全身酸痛、頭痛、腰痛和眼眶痛）和腎損害低血壓休克期：輕型患者可不發(fā)生低血壓或休克，本期持續(xù)時間短者數(shù)h，長者可達6d以上少尿期：一般認為24h尿量少于400ml為少尿，少于50ml為無尿。少尿期的主要表現(xiàn)為尿毒癥、酸中毒和水、電解質紊亂（主要是高血鉀、低血鈉和低血鈣），嚴重患者可出現(xiàn)高血容量綜合征和肺水腫。臨床常有頑固性呃逆，可出現(xiàn)頭暈、頭痛、煩躁、嗜睡、譫妄，甚至昏迷和抽搐等癥狀。電解質紊亂主要是高血鉀、低血鈉和低血鈣多尿期：可分為1、移行期2、多尿早期3、多尿后期恢復期：臨床上分為輕型、中型、重型、危重型、非典型。治療本病治療以綜合療法為主，早期應用抗病毒治療，中晚期則針對病理生理進行對癥治療?！叭缫痪汀奔丛绨l(fā)現(xiàn)、早期休息、早期治療和就近治療。治療中要注意防止休克、腎衰竭和出血。28.流行性乙型腦炎簡稱乙腦是由乙型腦炎病毒引起的以腦實質炎癥為主要病變的中樞神經系統(tǒng)急性傳染病。本病經蚊媒傳播，常流行于夏秋季，臨床上以高熱、意識障礙、抽搐、為特征。10y以下最易感染。臨床表現(xiàn)初期：起病急，體溫在1-2d內上升至39-40C極期：a高熱b意識障礙c驚厥或抽搐d呼吸衰竭e其他神經系統(tǒng)癥狀和體征f循環(huán)衰竭；高熱、抽搐和呼吸衰竭是乙腦極期的嚴重表現(xiàn)，三者互相影響，呼吸衰竭為引起死亡的主要原因恢復期后遺癥期29.傷寒是由傷寒桿菌引起的一種急性腸道傳染病。臨床特征為持續(xù)發(fā)熱、相對緩脈、持續(xù)中毒、肝脾大和白細胞減少等。有時可出現(xiàn)腸出血、腸穿孔等嚴重并發(fā)癥。臨床表現(xiàn)初期：為病程的第一周。起病緩慢，最早出現(xiàn)的癥狀是發(fā)熱極期；為病程的第2-3w。a發(fā)熱：持續(xù)高熱，多呈滯留熱，可持續(xù)10-14天b消化系統(tǒng)癥狀；明顯食欲不振，腹部不適，腹脹，多有便秘，少數(shù)以腹瀉為主c神經系統(tǒng)癥狀：患者表情淡漠，發(fā)硬遲鈍，聽力減退，重者可有譫忘、昏迷d循環(huán)系統(tǒng)癥狀：常有相對緩脈，并發(fā)中毒性心肌炎時，相對緩脈不明顯e皮疹：于病程7-13d，部分患者在胸腹脊部及四肢的皮膚分批出現(xiàn)淡紅色斑丘疹，直徑約2-4mm，壓之褪色，一般在十個以下，約2-4d內消失（玫瑰疹）f肝脾大：并稱第一周末開始，通常為肋緣下1-3cm，質軟伴壓痛緩解期：體溫逐步下降，食欲好轉恢復期：食欲明顯好轉通常在1m左右完全恢復。常規(guī)檢查外周血象：白細胞計數(shù)一般在（3-5）X109之間，中性粒細胞減少，嗜酸性粒細胞減少或消失尿常規(guī)糞便常規(guī)。血清學檢查肥達實驗采用傷寒桿菌菌體抗原（o）、鞭毛抗原（H）、副傷寒甲、乙、丙桿菌鞭毛抗原共五種。測定血清中相應抗體，患者在第二周起出現(xiàn)陽性。傷寒流行區(qū)的正常人群中，部分個體有低效價的凝集抗體存在，故此，當O抗體效價在1：80以上，H抗體效價在1：160以上；或者O抗體效價有4倍以上的升高，才有輔助診斷意義傷寒和副傷寒甲、乙桿菌之間具有部分O抗原相同，通常5-7天復查一次，效價4倍以上增長，則診斷意義更大，O抗體升高，伴有該種H抗體增多，猶可診斷為該種傷寒。30.細菌性痢疾是有志賀菌屬引起的腸道傳染病，主要通過消化道傳播，病理變化主要發(fā)生在乙狀結腸與直腸，腸粘膜的基本病理變化是彌漫性纖維蛋白滲出性炎癥，主要表現(xiàn)為腹痛腹瀉排黏液膿血便里急后重發(fā)熱及全身毒血癥狀。臨床表現(xiàn)急性菌痢普通型：起病急，有畏寒、發(fā)熱，腹痛、腹瀉，粘液膿血便，常伴腸鳴音亢進，左下腹壓痛，病程為1-2w輕型：表現(xiàn)為急性腹瀉可無發(fā)熱或僅低熱，表現(xiàn)為急性腹瀉，稀便有粘液，但無膿血，有輕微腹痛，病程4-5d重型：多見于老年體弱營養(yǎng)不良，腹瀉每天30次以上稀水膿血便中毒性菌?。阂?-7y兒童為多見，起病急驟，無腹痛及腹瀉癥狀，臨床以嚴重毒血癥狀休克和中毒性腦病為主而局部腸道癥狀輕微；臨床表現(xiàn)可分為3型a休克型：以感染性休克為主要表現(xiàn)，表現(xiàn)為面色蒼白、四肢厥冷、皮膚出現(xiàn)花斑、發(fā)紺、心率加快、脈細速伸直不能觸及，腎功能不全及意識障礙等癥狀b腦型：中樞神經系統(tǒng)癥狀為其主要臨床表現(xiàn)，腦水腫、顱內壓升高、劇烈頭痛、頻繁嘔吐、驚厥、瞳孔不等大c混合型：兼有以上兩種表現(xiàn)病死率很高。慢性菌痢臨床表現(xiàn)可分為3型a慢性遷延型b急性發(fā)作性c慢性隱匿型31.流行性腦脊髓膜炎簡稱為流腦，是由腦膜炎奈瑟菌引起的急性化膿性腦膜炎。其主要臨床表現(xiàn)為突發(fā)高熱、劇烈頭痛、頻繁嘔吐、皮膚粘膜瘀點、瘀斑及腦膜刺激征。病理解剖敗血癥期主要病變是血管內皮損害皮膚粘膜局灶性出血肺、心、胃、腸道及腎上腺皮質亦可有廣泛出血腦膜炎期主要病變部位在軟腦膜和蛛網膜血管充血、炎癥和水腫顱底部炎癥后粘連引起腦神經損害暴發(fā)型腦膜腦炎主要在腦實質充血、出血及水腫嚴重者發(fā)生腦疝。臨床表現(xiàn)普通型前驅期：低熱、咳嗽、咽痛，持續(xù)1-2d敗血癥期：高熱、寒戰(zhàn)、體溫迅速高達40攝氏度以上，頭痛及全身痛，精神極度萎靡，皮膚粘膜出現(xiàn)瘀點腦膜腦炎期：劇烈頭痛、噴射性嘔吐，腦膜刺激征，重者譫妄、抽搐、意識障礙恢復期：體溫逐漸下降只正常，皮膚瘀點消失，在1-3w內痊愈暴發(fā)型暴發(fā)型休克型：起病急發(fā)展快24h內迅速出現(xiàn)循環(huán)衰竭暴發(fā)型腦膜腦炎型：主要變現(xiàn)為腦實質損傷，患者高熱皮膚瘀點顱內壓嚴重者可出現(xiàn)腦疝混合型輕型上呼吸道感染癥狀皮膚粘膜可見少數(shù)出血點腦膜刺激征無或不明顯腦脊液多無明顯變化咽拭子培養(yǎng)可有腦膜炎奈瑟菌生長慢性型：不多見成人患者較多，病程可遷延數(shù)w至數(shù)m?！咎羁铡?.傳染病的基本特征是病原體、傳染性、流行病學特征、感染后免疫2.HBV三對抗原抗體系統(tǒng)是指HBSAg和抗HBS、HBEAg和抗HBE、HBcAg和抗HBc；其中HBEAg和抗HBE為保護性抗體，HBcAg和抗HBc在血中查不到3.麻疹早期診斷的特異性特征是口腔麻疹黏膜瘢4.典型流熱/腎綜合征出血熱的臨床表現(xiàn)為發(fā)熱、全身中毒癥狀、毛細血管損傷、腎損害5.構成傳染過程的三個基本條件為傳染源、傳播途徑、人群易感性6.傷寒的主要并發(fā)癥有腸出血、腸穿孔7.傳染病分為甲類、乙類、丙類8.乙肝什么情況下傳染性陽性時最強9.病程發(fā)展的階段性潛伏期、前驅期、癥狀明顯期、恢復期10.乙腦鏡檢可出現(xiàn)的病變神經細胞變性壞死、軟化灶形成、血管變化和炎癥反應、膠質細胞增生