大連醫(yī)科大學 病理生理學 大題整理

.病理生理學 大題整理一、 簡答題1. 疾病 在致病因素的損傷和機體的抗損傷作用下，因機體穩(wěn)態(tài)調(diào)節(jié)紊亂而發(fā)生的異常生命活動過程P32. 高滲性脫水 失水多于失鈉，血清Na+>150mmol/L,血漿滲透壓>310 mmol/L,伴有細胞內(nèi)外液量的減少3. 水腫 過多的液體在組織間隙或體腔內(nèi)積聚的一種常見病例過程 P144. 高鉀血癥 血清鉀濃度大于5.5mmol/L P225. 血管內(nèi)外液體交換失平衡的因素有哪些？ P14毛細血管流體靜壓增高 血漿膠體滲透壓降低微血管壁通透性增加 淋巴回流受阻6. 低滲性脫水對機體有哪些影響？1.渴感不明顯2。早期尿量正?；蛏栽龆?。細胞外液向細胞內(nèi)轉移4。脫水征明顯5。尿鈉變化。7. 代謝性酸中毒 指細胞外液的H+增加和(或)HCO3-丟失而引起的以血漿HCO3-減少為特征的酸堿平衡紊亂 P288. 反常性酸性尿 在缺鉀性堿中毒時，腎小管泌K減少而泌H增加，尿液呈酸性。9. 鹽水反應性堿中毒（對氯反應性中毒）P32 其發(fā)病機制均有低氯血癥能促進腎小管對NaHCO3的重吸收. （選擇題的幾率較大）10. 血液性缺氧P40 由于血紅蛋白的量減少或其性質(zhì)發(fā)生改變致使血液攜帶氧的能力降低或其結合的氧不易釋出，造成血氧含量減少導致組織供氧不足。11. 低張性缺氧的病因有哪些？P39 吸入氣氧分壓過低、外呼吸功能障礙、靜脈血分流入動脈血12. 內(nèi)生致熱原 發(fā)熱由體內(nèi)產(chǎn)EP細胞產(chǎn)生和 釋放的能引起體溫升高的物質(zhì)。 P46（選擇題的幾率較大）13. 應激 機體受到各種內(nèi)外環(huán)境因素刺激時所出現(xiàn)的非特異性、全身反應 P4714. 舉例說明你所知道的應激相關疾病有哪些，簡述其機制。1。應激性潰瘍，機制：胃、十二指腸黏膜向缺血、胃腔內(nèi)H向黏膜內(nèi)的反向彌散2。15. 自由基 指在外層電子軌道上含有單個不配對電子的原子、原子團和分子的總稱。16. 活性氧的損傷作用有哪些？ 1。膜脂質(zhì)過氧化增強2。抑制蛋白質(zhì)的功能3。破壞核酸及染色體。17. DIC 由多種原因引起的,以凝血功能紊亂、微血栓廣泛形成和出血為特征的全身性病理過程 P8518. 裂體細胞 在微血管病性溶血性貧血時周圍可見的一些異形紅細胞和細胞碎片，如盔甲型、形型、新月型等 P8919. 休克 各種強烈的致病因素引起的急性循環(huán)障礙，使組織血液灌流量嚴重不足以及某些休克動因直接損傷細胞，導致重要器官的功能和代謝發(fā)生嚴重障礙的全身性病理過程 P9120. 休克早期代償?shù)囊饬x？P93 1、血液重新分布：腦動脈和冠狀動脈無明顯收縮，從而保證重要器官新和腦的血液供應 2、自身輸血：兒茶酚胺的增加使小靜脈和微靜脈、肝脾諸血庫收縮，減少血管床容量，使回心血量迅速增加（第一道防線） 3、自身輸液：毛細血管內(nèi)流體靜壓降低促使組織液回吸收增加，起到自身輸液的作用（第二道防線）21. 低動力型休克及其特點 即低排高阻型休克，特點：心排血量低，總外周阻力增 加。因皮膚血管收縮，血流量減少，使皮膚溫度降低，又稱為冷休克 P9222. 休克發(fā)生的始動環(huán)節(jié) P92 低血容量性休克、血管源性休克、心源性休克 23. 心力衰竭 在各種致病因素的作用下心臟的收縮和（或）舒張功能發(fā)障礙，使心排血量絕對或相對下降，以致不能滿足機體代謝需要的病理生理過程或綜合癥 P10824. 向心性肥大 由于長期后負荷增加使收縮期心室壁張力增大，引起心肌纖維呈并聯(lián)性增生，肌纖維變粗，心室壁厚度增大，心臟無明顯擴大，室腔直徑與室壁厚度的比值小于正常。 P112 25. 心肌改建的代償意義 1) 心肌總體舒縮功能提高： 心肌肥大使心肌收縮蛋白總量增多，在心肌舒縮能力保持正?；騼H有輕度降低的情況下，使心肌總體舒縮功能提高，增加心排出量和射血速度，導致心功能曲線向左上移位。 2) 心肌耗氧量減少 P11126. 夜間陣發(fā)性呼吸困難的發(fā)生機制P119 機制：1、患者平臥后，腹腔容積減少，不利于通氣;平臥時下半身靜脈回流增多，加重肺淤血、肺水腫。2、入睡后迷走神經(jīng)相對興奮，使支氣管收縮氣道，阻力增大。3、入睡后，由于中樞神經(jīng)系統(tǒng)處于相對抑制狀態(tài)，反射的敏感性降低，只有當肺淤血使PaO2下降到一定程度時，才刺激呼吸中樞，引起突然發(fā)作的呼吸困難27. 呼吸衰竭 由外呼吸功能嚴重障礙導致PaO2降低（低于60mmHg）或伴有PaCO2增高（高于50mmHg）的病理過程。按PaCO2增高是否增高可分為型（低氧血癥型，通常由通氣障礙引起）和型（低氧血癥伴有高碳酸血癥型，通常由換氣障礙引起） P12328. 功能性分流 氣道阻塞及限制性通氣障礙的分布不均導致肺泡通氣的嚴重不均 P12529. 死腔樣通氣 部分肺泡血流減少，通氣與血流比例顯著大于正常，患部肺泡血流少而通氣多，肺泡通氣不能充分被利用。 P12630. ARDS（急性呼吸窘迫綜合癥） 由多種原因?qū)е录毙苑闻?毛細血管膜損傷引起的急性肺損傷發(fā)展到嚴重階段發(fā)生的急性呼吸衰竭。 P12631. 肝性腦病 ： 繼發(fā)于嚴重肝病的精神神經(jīng)綜合癥。主要臨床表現(xiàn)為一系列精神神經(jīng)癥狀，最好進入昏迷 狀態(tài)。 P13332. 假性神經(jīng)遞質(zhì)酪胺與苯乙胺由血液進入腦組織，再經(jīng)腦細胞內(nèi)非特異性-羥化酶作用而形成羥苯乙醇胺和苯乙醇胺，這些生物胺的化學結構與去甲腎上腺素和多巴胺等正常神經(jīng)遞質(zhì)結構相似，但其生理效應遠較正常神經(jīng)遞質(zhì)為弱，故稱為假性神經(jīng)遞質(zhì)（false neurotransmitter）。 P13433. 急性腎功能不全 各種病因引起雙側腎臟在短期內(nèi)（數(shù)小時至數(shù)天）泌尿功能急劇降低，導致機體內(nèi)環(huán)境出現(xiàn)嚴重紊亂的病理過程 P14134. 尿毒癥 ： 是急性和慢性腎功能衰竭發(fā)展過程中最嚴重階段，除存在水、電解質(zhì)，酸堿平衡紊亂及內(nèi)功能分泌失調(diào)外，還出現(xiàn)代謝產(chǎn)物和內(nèi)源性毒物在體內(nèi)蓄積而引起的一系列自身中毒癥狀 P14935. 原尿返漏 腎小管中的原尿經(jīng)損傷的腎小管壁滲透到腎間質(zhì) P14336. 少尿型急性腎功能不全少尿期尿量和成分有何特點 病情最重的時候，表現(xiàn)為尿少、尿成分異常和機體內(nèi)環(huán)境嚴重紊亂。 少尿、無尿小于400ML/D或17ML/H無尿100ML/D低比重尿（3）尿鈉高（4）血尿、蛋白尿管型尿尿鈉增高，尿滲透壓和相對密度降低（Na+ 泵功能受損）P14437. 腎性貧血 是CRF最常見的并發(fā)癥，97%的CRF患者有貧血，且出現(xiàn)較早，部分患者以貧血為首發(fā)癥狀而就診。P14938. 舉例說明CRI時的矯枉失衡學說 矯枉失衡是指機體在對腎小球濾過率降低的適應過程中，因代償不全而發(fā)生的新的失衡，這種失衡使機體進一步受到損害，可出現(xiàn)內(nèi)分泌功能紊亂等變化。典型的是鈣磷代謝紊亂和腎性骨病。例：功能不全期：GFR排磷血磷血鈣繼發(fā)性甲狀旁腺功能亢進PTH 抑制磷的重吸收尿磷排出 血磷維持正常 衰竭期： GFR血磷PTH增加亦不能使血磷降低，加上PTH還有溶骨作用使大量骨磷釋放入血腎性骨病(骨質(zhì)疏松, 轉移性鈣化等) P147二、 問答題1. 舉例說明疾病發(fā)生的病因有哪些？ P3生物性因素 包括：病原微生物 寄生蟲物理性因素 包括：溫度、氣壓、機械力、強酸、強堿、化學毒物等。機體必需物質(zhì)的缺乏或過多 如：長期攝入營養(yǎng)物質(zhì)不足可引起營養(yǎng)障礙；遺傳因素 如：基因突變引起分子病，如血友?。蝗旧w畸變引起染色體病。先天性因素 指影響胎兒發(fā)育的有害因素。如先天性心臟病、唇裂、先天愚型。免疫因素 自身免疫性疾病，如系統(tǒng)性紅斑狼瘡；免疫缺陷病，如艾滋病精神、心理、社會因素 如應激性疾病、變態(tài)人格。2. 試述鈉水潴留的發(fā)生機制 P15（1） 腎小球濾過率下降；濾過膜的通透性降低，見于急性腎小球炎時 濾過膜的面積減少，見于慢性腎小球炎腎單位大量被破壞時 腎血流量減少。（2）腎血流重新分布；（3）近曲小管重吸收鈉水升高；心房鈉尿肽分泌減少，腎小球濾過分數(shù)增加。（4）遠曲小管和集合管重吸收鈉水增加；醛固酮分泌增多，抗利尿激素分泌增加3、試述低鉀血癥對機體的影響 P21（1）對心臟的影響 心肌興奮性升高 自律性升高 收縮性升高 傳導性下降（2）對神經(jīng)肌肉興奮性的影響 中樞抑制 表現(xiàn)為精神委靡、表情冷漠；骨骼肌肌無力、麻痹和軟癱 肌肉松弛無力、腱反射減弱或消失； 胃腸道運動功能減退，表現(xiàn)為腹脹、麻痹性腸梗阻。（3）對腎的影響 表現(xiàn)為尿濃縮功能障礙，出現(xiàn)多尿。（4）對酸堿平衡的影響 細胞內(nèi)的鉀與細胞外的H+交換，造成細胞外H+降低，發(fā)生堿中毒 腎小管上皮細胞排H+增加，出現(xiàn)反常性酸性尿4、 代謝性酸中毒時機體依靠哪些代償？如何代償？ P29（1）血液的緩沖作用：H+ HCO3-?H2CO3 （2）肺的代償調(diào)節(jié)： 血液中H+濃度升高，刺激外周化學感受器，使呼吸加深加快，肺通氣量增大，CO2排出增多。（3）腎臟的代償調(diào)節(jié)： 當酸中毒時，腎臟泌H+和泌氨增加 ，同時重吸收HCO3-增多。（4）細胞內(nèi)外離子交換：H+進入細胞與細胞內(nèi)的緩沖對發(fā)生緩沖反應 H+進入細胞，K+外移（5）骨骼的緩沖作用：骨骼中的磷酸鈣和碳酸鈣可釋放入血，對H+進行緩沖。5、缺氧如何引起肺血管收縮？ P43 （1）交感神經(jīng)興奮作用： 缺氧所致交感神經(jīng)興奮可作用于肺血管的受體，從而引起收縮血管的效應； （2）體液因素的作用： 肺泡缺氧時，肺血管平滑肌某些細胞可釋放血管活性物質(zhì)如組胺、白三烯等，其中某些能收縮肺血管。 （3）缺氧直接對血管平滑肌的作用：缺氧使平滑肌細胞鉀通道關閉，引起電壓依賴性鈣通道開放，Ca2+內(nèi)流引起肺血管收縮。6、體溫升高是否等于發(fā)熱？為什么？ P46體溫升高不完全等于發(fā)熱。因為：發(fā)熱是指在致熱原的作用下，使體溫調(diào)節(jié)中樞的調(diào)定點上移而引起的調(diào)節(jié)性體溫升高，當體溫升高超過正常值0.5（37.50C)時，稱為發(fā)熱。 體溫升高可見于：生理性體溫升高 如劇烈運動、月經(jīng)前期、精神高度緊張和情緒激動等，但無體溫調(diào)定點的變化。 病理性體溫升高 包括：發(fā)熱和過熱。過熱是由于體溫調(diào)節(jié)機構失調(diào)控或調(diào)節(jié)障礙，如溫度過高引起的中暑、甲狀腺功能亢進等。這些都無體溫調(diào)定點的升高，與發(fā)熱時主動性體溫升高的機制有著本質(zhì)的不同。7、 應激的神經(jīng)-內(nèi)分泌反應有哪些？適應代償意義分別如何？()（最好自己到書上歸納）（1）藍斑-交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)（2）下丘腦-垂體-腎上腺皮質(zhì)激素系統(tǒng) （3）其它激素（ 1 ）胰高血糖素 （ 2 ）胰島素 （ 3 ） ADH （ 4 ） - 內(nèi)啡肽，8、試述白細胞在缺血-再灌注中的作用 P104 （1）再灌注時白細胞的激活：黏附分子的釋放和表達增多 炎性介質(zhì)的釋放 趨化因子的釋放 （2）中性粒細胞介導的再灌注損傷： 產(chǎn)生無復流現(xiàn)象 釋放多種活性因子，導致心肌組織和內(nèi)皮細胞損傷（第7題，答案太籠統(tǒng)，需要自己看書總結。）9、 DIC與休克之間的相互關系及其機制 P89DIC與休克之間的相互關系：急性DIC常伴有休克，發(fā)生率為50%80%；嚴重的休克過程又可促進DIC的發(fā)生，二者互為因果，形成惡性循環(huán)。機制主要與微循環(huán)有效血流量降低及組織器官血液灌流不足有關，包括：（1）廣泛微血栓形成引起微血管阻塞 DIC時，廣泛微血栓形成可直接引起組織器 官血液灌流不足及回心血量明顯減少，導致休克。（2） 血管容量增加和血漿外滲 DIC時，因激肽、補體系統(tǒng)被激活；激肽能使微動 脈和毛細血管前括約肌舒張，可造成血管床容量增加，有效循環(huán)血量銳減。（3） 血容量減少 因廣泛或嚴重的出血，可使循環(huán)血量減少。（4）心泵能障礙 10、試述休克失代償期的微循環(huán)變化特點及機制 P94休克失代償期的微循環(huán)變化特點：微循環(huán)的血管自律運動現(xiàn)象首先消失； 微動脈、后微動脈和毛細血管前括約肌痙攣減輕，血液大量進入真毛細血管網(wǎng)； 同時微靜脈端血流減慢，紅細胞、血小板聚集，血液黏度增加； 引起毛細血管后阻力大于前阻力，使微循環(huán)灌多流少、灌大于流，出現(xiàn)淤血。機制：酸中毒 ：由于微循環(huán)持續(xù)的缺血缺氧，導致無氧酵解產(chǎn)物乳酸堆積，發(fā)生酸中毒 組胺：休克時，組胺釋放增加，作用于毛細血管后，導致后阻力大于前阻力，造成微循環(huán)淤血，血漿外滲。 激肽 ：休克時，激肽釋放增加，激肽能擴張微血管，使小靜脈收縮，并能使毛細血管通透性增加，造成微循環(huán)淤血，血漿外滲。 局部擴血管代謝產(chǎn)物增多：休克時組織缺氧，ATP分解產(chǎn)物腺苷增多，引起微血管擴張。 內(nèi)毒素的作用：感染性休克有內(nèi)毒素血癥，內(nèi)毒素可以激活巨噬細胞，通過促進NO生成增多等途徑引起血管平滑肌舒張，導致持續(xù)性的低血壓。 內(nèi)源性阿片肽：內(nèi)源性阿片肽可擴血管和降壓作用而加重微循環(huán)淤血。 血液流變學改變：在這一期，血液流速減慢，組胺和激肽的作用使微血管通透性增加，血漿外滲，血液濃縮，血液黏度增高，紅細胞易聚集，白細胞黏附于內(nèi)皮細胞，使血流受阻，后阻力增加。11、 SIRS發(fā)生的始動環(huán)節(jié) （不考）12、分析導致心肌收縮能力及舒張能力降低的機制 P115 （1）引起心肌收縮性減弱而發(fā)生心力衰竭的機制有： 心肌結構破壞 是由于心肌細胞壞死 、心肌細胞調(diào)亡而造成的。心肌能量代謝障礙 分為心肌能量生成障礙和心肌能量利用障礙。心肌興奮-收縮耦聯(lián)障礙 任何影響Ca+轉運、分布和Ca+與肌鈣蛋白結合的因素都會導致心肌興奮-收縮耦聯(lián)障礙。（2）心肌舒張能力降低的機制有： 鈣離子復位延緩 肌球-肌動蛋白復合體解離障礙 心室舒張勢能減小 心室順應性降低13、急性肺損傷導致呼吸衰竭的機制 P127機制：由于肺泡-毛細血管膜的損傷及炎癥介質(zhì)的作用使肺泡上皮和毛細血管內(nèi)皮通透性增高，引起滲透性肺水腫，導致肺彌散障礙；肺不張、肺水腫引起的氣道阻塞，以及炎癥介質(zhì)引起的支氣管痙攣可導致肺內(nèi)分流；3、肺內(nèi)DIC及炎癥介質(zhì)引起的肺血管收縮，可導致死腔樣通氣。肺彌散障礙、肺內(nèi)分流和死腔樣通氣均使PaO2降低，導致型呼吸衰竭。 14、試述肺性腦病的發(fā)生機制 P128由呼吸衰竭引起的腦功能障礙稱為肺性腦病。型呼吸衰竭患者肺性腦病的發(fā)病機制是：（1）酸中毒和缺氧對腦血管的作用 腦血管擴張和CO2麻醉 酸中毒和缺氧使腦血管擴張，引起腦血流增加，造成顱內(nèi)壓增高，從而引起一系列神經(jīng)精神癥狀。腦水腫 缺氧和酸中毒能損傷腦血管內(nèi)皮細胞使其通透性增高，發(fā)生血管性腦水腫，導致腦間質(zhì)水腫；缺氧還能形成腦細胞毒性水腫。（2）酸中毒和缺氧對腦細胞的作用 CO2為脂溶性，易透過血-腦屏障引起神經(jīng)細胞內(nèi)酸中毒，導致中樞抑制及引起神經(jīng)細胞和組織的損傷。 15、 試述肝性腦病發(fā)生的氨中毒學說 P133 當血氨的生成增多而清除不足時使血氨超過59umol/L，增多的血氨通過血腦屏障進入腦內(nèi)，使腦代謝和功能障礙，導致肝性腦病。（1）血氨增高的原因 氨的清除不足，肝性腦病時血氨增高的主要原因是由于肝臟鳥氨酸循環(huán)障礙；氨的產(chǎn)生增多，主要來源于腸道 腸道pH對氨吸收的影響：當腸腔內(nèi)PH降低時，可減少從腸腔吸收氨（2）氨對腦細胞的毒性作用 干擾腦細胞的能量代謝，主要使干擾了腦組織的葡萄糖生物氧化過程的正常進行；使腦內(nèi)神經(jīng)遞質(zhì)發(fā)生改變，導致中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能紊亂；氨對神經(jīng)細胞膜的抑制作用，使神經(jīng)系統(tǒng)的興奮及傳到等功能紊亂。16、 少尿型急性腎功能不全少尿期有哪些內(nèi)環(huán)境的紊亂？ P145（1） 少尿、無尿及尿成分變化：少尿是指尿量<400ml/d或<17ml/h，無尿是指尿量<100ml/d 低比重尿：功能性腎衰的尿比重>1.020 器質(zhì)性腎衰<1.015 尿鈉高：腎小管上皮細胞對鈉的重吸收障礙，導致尿鈉含量高。 功能性腎衰尿鈉含量<20mmol /L 器質(zhì)性腎衰>40 mmol /L 由于腎小球濾過障礙和腎小管受損，尿中出現(xiàn)蛋白質(zhì)、紅細胞、白細胞等。 （2）水中毒 急性腎功能衰竭時，由于腎排水減少、體內(nèi)分解代謝產(chǎn)水增多、輸液過量等，導致體內(nèi)水鈉潴留，稀釋性低鈉血癥和細胞水腫。 （3）高鉀血癥 是少尿期的首位死亡原因，高鉀血癥可引起心臟傳導阻滯和心率失常。 （4）代謝性酸中毒 可抑制心血管系統(tǒng)和中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能，引起回心血量減少、外周阻力降低、心排血量減少。 （5）氮質(zhì)血癥 含氮代謝產(chǎn)物如尿素、肌酐、尿酸等在體內(nèi)儲積，使血中非蛋白氮含量顯著升高，稱為氮質(zhì)血癥。功能性腎衰中尿/血肌酐比值>40：1，器質(zhì)性腎衰<20：1題型：單選題25題，多選5題，每題均1分。名詞解析6題，簡答6題1.代謝性酸中毒時，機體依靠哪些臟器代償？如何代償？答題要點代謝性酸中毒時，機體靠肺代償來降低PaCO2 ，還靠腎代償來增加泌H+、排出固定酸，回收NaHCO3。血液中H+增多時，反射性刺激呼吸中樞使呼吸加深加快，呼出CO2增多，使PaCO2降低，從而使HCO3-/H2CO3比值接近正常；血H+增多時，腎泌H+、產(chǎn)氨增多， HCO3-重吸收增多，使血漿HCO3-增加。2.哪些原因可導致呼吸性酸中毒?答題要點呼吸中樞抑制；呼吸肌麻痹；呼吸道阻塞；胸廓病變；肺部疾患； 呼吸機通氣量過小。3.呼吸性酸中毒時中樞神經(jīng)系統(tǒng)有什么改變？為什么？答題要點呼吸性酸中毒嚴重時可出現(xiàn)肺性腦病，出現(xiàn)各種神經(jīng)精神癥狀。機制： PaCO2使腦脊液pH降低，發(fā)生腦細胞酸中毒；PaCO2使腦細胞血管擴張，腦血流量增加，顱內(nèi)壓增高。4.慢性呼吸性酸中毒時，機體主要依靠什么代償？如何代償？答題要點慢性呼吸性酸中毒主要靠腎代償，通過泌H+、泌NH4+及回收NaHCO3來代償，使HCO3-與H2CO3比值接近正常，因為H+可增強碳酸酐酶及谷氨酰胺酶活性。5.簡述代謝性堿中毒的原發(fā)性變化與繼發(fā)性變化及其原因答題要點HCO3-原發(fā)性升高的原因：經(jīng)消化道、經(jīng)腎丟失H+；HCO3-過量負荷；低鉀低氯；醛固酮過多。 PaCO2繼發(fā)性升高是由于肺代償性調(diào)節(jié)，呼吸淺慢。6.簡述呼吸性堿中毒的原發(fā)性變化與繼發(fā)性變化及其原因答題要點原發(fā)性PaCO2降低的原因：低氧血癥；肺疾患：肺炎、肺水腫；呼吸 中樞直接刺激：癔病，神經(jīng)中樞疾病，水楊酸、氨刺激，發(fā)熱；人工呼吸機通氣過大。繼發(fā)性 HCO3-降低的原因是腎代償，泌H+減少及回收HCO3-減少。7.呼吸和代謝相加性混合型酸堿平衡紊亂的類型有幾種？其血氣特點是什么？答題要點 呼吸性酸中毒+代謝性酸中毒：PaCO2 、HCO3-，pH明顯降低；呼吸性堿中毒+代謝性堿中毒：PaCO2、 HCO3-，pH明顯升高。8.相消性混合型酸堿失衡紊亂的類型有幾種？其血氣特點是什么？答題要點呼吸性酸中毒+代謝性堿中毒：PaCO2， HCO3-，pH變化不大；呼吸性堿中毒+代謝性酸中毒：PaCO2， HCO3-，pH變化不大；代謝性酸中毒+代謝性堿中毒：PaCO2HCO3-pH均變化不大。9.三重性混合型酸堿失衡有哪幾種類型？測定哪項指標有助于診斷？答題要點呼吸性酸中毒+代謝性酸中毒+代謝性堿中毒：PaCO2，AG，實測HCO3-超出單純型呼吸性酸中毒預測HCO3-的最高值；呼吸性堿中毒+代謝性酸中毒+代謝性堿中毒：PaCO2， AG，實測HCO3-低于單純型呼吸性堿中毒預測HCO3-的最低值。測算AG值，若AG>HCO3-，有助于檢出AG增高型代謝性酸中毒合并代謝性堿中毒。10.僅測定血pH值來判斷酸堿失衡有何局限性？答題要點 不能區(qū)別酸堿失衡的性質(zhì)是代謝性的還是呼吸性的；不能排除代償性單純型 酸堿失衡及相消性混合型酸堿失衡。11.用NaHCO3糾正急性呼吸性酸中毒應注意什么問題？為什么？答題要點必須保證患者有足夠的通氣量，因NaHCO3與H+結合生成的CO2必須由肺呼出。呼吸性酸中毒時存在通氣障礙，CO2不能被有效排出，應用NaHCO3糾酸后，PaCO2可進一步增加，使病情加重，應慎用。12.簡述酸中毒時心律失常的發(fā)生機制答題要點與血鉀升高密切相關：隨著血鉀的升高，心肌細胞Em負值減少甚至過小，心肌興奮性和傳導性可出現(xiàn)由升高降低的雙相性變化，傳導延遲且不均勻，可誘發(fā)折返性異位心律，導致心律失常、嚴重傳導阻滯和心肌興奮性消失，可致心跳停止。13.某患者血漿pH 7.357.45，AB增多，PaCO2升高，試問該患者可能存在哪種類型酸堿平衡紊亂？為什么？答題要點可能存在三種酸堿平衡紊亂：代償性代謝性堿中毒：原發(fā)AB，繼發(fā)PaCO2；代償性呼吸性酸中毒：原發(fā)PaCO2，繼發(fā)AB；代謝性堿中毒合并呼吸性酸中毒：AB和PaCO2均為原發(fā)性變化。14.某患者血漿pH 7.357.45，AB減少，PaCO2降低，試問該患者可能存在哪種類型酸堿平衡紊亂？為什么？答題要點可能存在三種酸堿平衡紊亂：代償性代謝性酸中毒：原發(fā)AB，繼發(fā)PaCO2；代償性呼吸性堿中毒：原發(fā)PaCO2，繼發(fā)AB；代謝性酸中毒合并呼吸性堿中毒：AB和PaCO2均為原發(fā)性變化。15.簡述維持酸堿平衡的四種調(diào)節(jié)機制的特點答題要點 調(diào) 節(jié) 機 制 特 點血液緩沖 反應迅速，作用不持久肺調(diào)節(jié) 作用強大，較快，僅對揮發(fā)酸調(diào)節(jié)腎調(diào)節(jié) 作用慢而持久，可調(diào)節(jié)固定酸及HCO3-組織細胞緩沖 作用較強，較慢16.何謂AG？測定AG對診斷酸堿失衡有何意義？答題要點AG即陰離子間隙(anion gap)，系指血漿中未測定陰離子與未測定陽離子的差值。意義：是代謝性酸中毒分類的一種依據(jù)；在診斷混合型酸堿失衡時，有助于判斷是否存在代謝性酸中毒合并代謝性堿中毒及三重失衡。17.pH正常是否說明沒有酸堿失衡?為什么？答題要點pH正常可能有如下情況：沒有酸堿失衡；代償性酸堿失衡；酸堿混合型失衡：a.代謝性酸中毒合并代謝性堿中毒，b.代謝性酸中毒合并呼吸性堿中毒，c.代謝性堿中毒合并呼吸性酸中毒，d.三重失衡。需要結合病史及其他酸堿指標作綜合判斷。18.血液緩沖系統(tǒng)有哪幾對？其中最重要的是哪一對？緩沖揮發(fā)酸主要靠哪些對？答題要點主要有5對：HCO3-/H2CO3，Hb-/HHb，HbO2-/HHbO2，Pr-/HPr，HPO42-/H2PO4-。最重要的有 HCO3-/ H2CO3。對揮發(fā)酸緩沖主要靠Hb-及HbO2-緩沖。19.何謂pH值？動脈血pH值正常值是多少？測定pH值有何臨床意義？答題要點pH是氫離子濃度的負對數(shù)，是酸堿度的指標。動脈血pH正常值是7.357.45，平均為7.40。pH是作為判斷酸堿失衡的重要指標：pH<7.35(H+>45 nmol/L)表示酸中毒(失代償)；pH>7.45(H+<35 nmol/L )表示堿中毒(失代償)。20.何謂PaCO2？其正常值是多少？測定PaCO2有何臨床意義？答題要點PaCO2（動脈血CO2分壓）是血漿中呈物理溶解狀態(tài)的CO2分子產(chǎn)生的張力，是反映酸堿平衡呼吸因素的重要指標。PaCO2正常值為3346 mmHg，平均值40 mmHg。PaCO2 >46 mmHg，表示通氣不足，有CO2潴留，見于呼吸性酸中毒或代償后代謝性堿中毒；PaCO2 <33 mmHg，表示通氣過度，CO2呼出過多，見于呼吸性堿中毒或代償后代謝性酸中毒。21.何謂標準碳酸氫鹽？其正常值是多少？測定其值有何臨床意義？答題要點標準碳酸氫鹽（SB）是全血在標準情況下(38，Hb 100%飽和，PaCO2 40mmHg平衡)所測得的HCO3-含量，是反映酸堿平衡代謝因素的重要指標。SB正常值為2227 mmol/L，平均值24 mmol/L，SB<22 mmol/L，見于代謝性酸中毒及代償后慢性呼吸性堿中毒；SB>27 mmol/L，見于代謝性堿中毒及代償后慢性呼吸性酸中毒。22.何謂實際碳酸氫鹽？其正常值是多少？測定其值有何臨床意義？答題要點實際碳酸氫鹽（AB）是指隔絕空氣的血標本在病人實際體溫、實際PaCO2及血氧飽和度條件下測得的HCO3-含量。正常值為2227 mmol/L，平均值24 mmol/L。AB>27 mmol/L，AB>SB，可見于代謝性堿中毒或代償后呼吸性酸中毒；AB<22 mmol/L，AB<SB，可見于代謝性酸中毒或代償后呼吸性堿中毒。23.何謂緩沖堿(BB)？其正常值是多少？測定BB有何臨床意義？答題要點BB是指血液中一切具有緩沖作用負離子的總和。BB正常值為4552mmol/L，平均值48mmol/L。BB>52 mmol/L，見于代謝性堿中毒及代償性呼吸性酸中毒；BB<45 mmol/L，見于代謝性酸中毒及代償性呼吸性堿中毒。24.何謂堿剩余(BE)？其正常值是多少？測定其值有何臨床意義？答題要點BE是在標準情況下用酸或堿將1升的全血或血漿滴定到pH7.40時所需酸或堿的量。BE正常值為3mmol/L。BE>+3mmol/L，表明代謝性堿中毒及代償性呼吸性酸中毒；BE<-3mmol/L，表明代謝性酸中毒及代償性呼吸性堿中毒。測定BE值常為臨床糾正代謝性酸中毒及代謝性堿中毒時用堿或用酸量提供依據(jù)。25.在判斷酸堿失衡時，為什么應注意電解質(zhì)的改變？應常檢測哪些電解質(zhì)？為什么?答題要點因為酸堿狀態(tài)與電解質(zhì)密切有關：AG值：AG=Na+ -( HCO3-+Cl)，AG過高可診斷為代謝性酸中毒；血鉀與酸堿失衡關系密切：高血鉀 酸中毒，低血鉀 堿中毒；血HCO3-與Cl：低血氯、高HCO3-代謝性堿中毒，高血氯、低HCO3-代謝性酸中毒。常檢測的電解質(zhì)是Na+、Cl、K+、HCO3-。26.固定酸產(chǎn)生增多可導致哪一型的代謝性酸中毒？為什么？答題要點乳酸、酮體、硫酸和磷酸增多時，H+被HCO3-中和而使HCO3-減少，其酸根則在血液中蓄積，可導致高AG型的代謝性酸中毒；鹽酸增多時，H+被HCO3-中和而使HCO3-減少，其酸根(Cl)則在血液中蓄積，可導致高氯（AG正常）型的代謝性酸中毒。27.哪些情況會導致AG正常型代謝性酸中毒產(chǎn)生？答題要點消化道丟失HCO3-，如腹瀉、腸瘺；腎小管性酸中毒；應用碳酸酐酶抑制劑，如乙酰唑胺使用過多；稀HCl及成酸性藥物攝入過多。28.簡述代謝性酸中毒對心血管系統(tǒng)的影響及其機制答題要點心律失常，甚至室顫，機制與高血鉀有關；心縮減弱，阻斷腎上腺素對心臟作用：H+抑制Ca2+與肌鈣蛋白結合，影響Ca2+內(nèi)流，影響肌漿網(wǎng)攝取和釋放Ca2+；影響血管對兒茶酚胺的反應性，使外周血管擴張。八、論述題1.判斷酸堿平衡與失衡的常用指標有哪些？這些指標的正常范圍是多少？有何意義？答題要點 常用指標 正常值 意 義pH 7.357.45 酸堿指標PaCO2 3346mmHg 呼吸指標SB 2227mmol/L 排除呼吸因素影響的代謝指標AB 2227mmol/L 受呼吸影響的代謝指標BB 4552mmol/L 全部緩沖堿總和BE 3.0mmol/L 血中堿過量或不足，常用于糾正酸堿失衡時參考AG 122mmol/L 血漿未測定陰離子與未測定陽離子的差值，AG> 16 mmol/L可幫助診斷代謝性酸中毒及混合性酸堿失衡 2.試述引起代謝性酸中毒的原因及后果答題要點原因：固定酸產(chǎn)生和攝入過多；腎排酸障礙；堿丟失過多；血鉀過高；含氯的成酸性制劑過量使用；腎小管性酸中毒等。后果：對心血管系統(tǒng)影響：心律失常，心收縮性，血管系統(tǒng)對兒茶酚胺反應性；對中樞神經(jīng)系統(tǒng)（CNS）影響：中樞抑制。3.某患者癔病發(fā)作1小時后測得血漿pH 7.52， PaCO2 24mmHg， AB 24mmol/L， BE 2mmol/L，出現(xiàn)呼吸淺慢，手足抽搐。問：患者有何酸堿平衡紊亂？根據(jù)是什么？分析患者呼吸淺慢，手足抽搐的發(fā)病機制？答題要點失代償性呼吸性堿中毒，根據(jù)：a. pH為7.52，判斷有堿中毒；b 病史：有過度通氣PaCO2原發(fā)性pH；c .AB和BE在正常范圍，提示腎臟的代償調(diào)節(jié)作用還未來得及發(fā)揮；手足搐搦的機制：堿中毒造成血漿游離鈣減少神經(jīng)肌肉的應激性；呼吸淺慢的機制：PaCO2降低及氫離子減少可抑制呼吸。4.試分析代謝性酸中毒與呼吸性酸中毒時CNS功能紊亂的主要表現(xiàn)及其發(fā)生機制的異同答題要點表現(xiàn)：相同之處包括：中樞神經(jīng)系統(tǒng)抑制，嚴重者可有嗜睡、昏迷；不同之處包括：呼吸性酸中毒時中樞抑制更為重要。機制：相同之處包括：酸中毒造成能量生成障礙，ATP減少和抑制性神經(jīng)遞質(zhì)GABA增加；不同之處包括：呼吸性酸中毒還有高濃度二氧化碳的作用：PaCO2腦血管擴張通透性腦充血、水腫；PaCO2中樞神經(jīng)系統(tǒng)（CSF）的pH更為顯著腦細胞嚴重酸中毒，嚴重時可發(fā)生肺性腦病。5.某糖尿病病人入院檢查呈昏睡狀，呼吸深快，實驗室檢查：血糖300mg/dl，尿糖(+)，尿酮體強陽性，血pH 7.0，PaCO2 16mmHg，AB 4mmol/L，BE 25mmol/L。問：該患者有何酸堿平衡及電解質(zhì)紊亂？根據(jù)是什么？分析病人昏睡、呼吸深快的發(fā)病機制？此時病人容易發(fā)生哪種電解質(zhì)代謝紊亂？為什么？答題要點失代償性代謝性酸中毒：根據(jù)病史及實驗室檢查，患者血中酮體增多血漿HCO3-因緩沖H+而減少，HCO3-為原發(fā)性變化，PaCO2代償性；根據(jù)代償預計公式，預測PaCO2=1.5HCO3-+82=142mmHg，實測PaCO2為16 mmHg，在此范圍內(nèi)； 昏睡機制：酸中毒腦組織中GABA生成增加，ATP生成減少中樞抑制；呼吸深快機制：血H+反射性呼吸深快； 高鉀血癥：酸中毒時，細胞外H+進入細胞內(nèi)，細胞內(nèi)K+釋出；腎排H+和排K+。6.下面酸堿圖解中L和U分別代表正常水平下限和上限，Y、Z為兩個患者的血氣檢測結果，試問兩患者可能發(fā)生何種酸堿失衡？根據(jù)是什么？7.下面酸堿圖解中L和U分別代表正常水平下限和上限，W、X為兩個患者的血氣檢測結果，試問兩患者可能發(fā)生何種酸堿失衡？根據(jù)是什么？ HCO3-代償性代償性代謝性堿中毒 HCO3-原發(fā)性PaCO2代償性呼吸性酸中毒合并代謝性堿中毒 兩種變化都有，是原發(fā)性酸堿失衡互相抵消8.試分析休克時發(fā)生代謝性酸中毒的機制、類型及對休克發(fā)展過程的影響答題要點機制：休克時微循環(huán)灌流量減少組織缺血缺氧乳酸生成增加；并發(fā)急性腎衰竭（ARF）時腎排H+障礙血中硫酸、磷酸等堆積。類型：AG增高型正常血氯性酸中毒；對休克發(fā)展過程的影響：血管系統(tǒng)對兒茶酚胺的反應性降低微循環(huán)障礙加重，形成惡性循環(huán)；心肌收縮力和心律失常心輸出量。 9.試比較慢性腎衰竭早期（CRF）與晚期發(fā)生的代謝性酸中毒的主要機制及類型的異同。答題要點 代謝性酸中毒類型 發(fā)生機制CRF早期 AG正常型 主要由于腎小管受損泌H+、產(chǎn)NH4+能力高血氯性酸中毒 和HCO3-重吸收血漿HCO3-CRF晚期 AG增高型 主要由于GFR腎排H+障礙血中固定正常血氯性酸中毒 酸血漿HCO3-因中和H+而 10.診斷酸堿失衡應依據(jù)哪些方面資料？請舉例說明答題要點病史和臨床表現(xiàn)：可為判斷酸堿失衡提供重要線索，如嘔吐可引起代謝性堿中毒，而腹瀉太多可引起代謝性酸中毒，通氣障礙可引起呼吸性酸中毒，而通氣過度則引起呼吸性堿中毒；血清電解質(zhì)測定；如計算AG值可區(qū)別單純型代謝性酸中毒的類型，也有助于診斷混合型酸堿失衡，對判斷是否存在代謝性酸中毒合并代謝性堿中毒也有一定幫助；血氣檢測：是診斷酸堿失衡的決定性依據(jù)，運用代償預測值有助于作出正確判斷：單純型酸堿失衡時，HCO3-和PaCO2的變化方向是一致的，如兩者變化方向相反，肯定不是單純型酸堿失衡；混合型酸堿失衡時，HCO3-和PaCO2的變化均為原發(fā)性的，兩者方向可相反(相加型)，也可一致(相消型)，需計算代償預計值，以與單純型酸堿失衡相區(qū)別。11.某79歲患者因患金黃色葡萄球菌性肺炎5天入院，血氣檢測結果：pH 7.61，PaCO2 32mmHg，HCO3- 28mmol/L，PaO2 37.6mmHg，Na+ 141mmol/L，Cl 94mmol/L，K+ 2.9mmol/L，試分析有何種酸堿失衡及電解質(zhì)紊亂？還有何種病理過程？根據(jù)什么？答題要點根據(jù)pH升高、 PaCO2低于正常，提示有呼吸性堿中毒；呼吸性堿中毒時，HCO3-也應代償性下降，但病人HCO3-反而高于正常，提示合并代謝性堿中毒；AG=141-94-28=19 mmol/L，合并有AG增高型代謝性酸中毒；病人同時有型呼衰和缺氧，因根據(jù)病史有外呼吸功能障礙，PaO2， PaCO2不增高；低鉀血癥：血K+ <3.5 mmol/L。 12.某老年肺心病患者合并肺性腦病入院，經(jīng)治療后血氣檢測結果：pH 7.47，PaCO2 40mmHg，HCO3- 29.1mmol/L，血Na+ 140mmol/L，Cl 92mmol/L，試問患者存在哪些酸堿失衡？答題要點根據(jù)pH偏高，HCO3-偏高，血Cl降低，可診斷為：低氯性代謝性堿中毒；從AG=140-(29.1+92)=18.9 mmol/L>16 mmol/L，提示合并有AG增高型代謝性酸中毒；根據(jù)AG=HCO3-，實際HCO3-被中和之前的量應為 29.1+(18.9-12)=36 mmol/L>29.1mmol/L， 故病人有代謝性堿中毒合并AG增高型代謝性酸中毒。13.肺心病患者入院5天，經(jīng)搶救后血氣及電解質(zhì)結果如下：pH 7.347，PaCO2 66mmHg，AB 36mmol/L，血Na+ 140mmol/L，Cl 75mmol/L，血K+ 4.5mmol/L，試分析病人有何種酸堿失衡？答題要點肺心病患者pH降低，PaCO2過高，可診斷為：呼吸性酸中毒；根據(jù)代償公式，預測：HCO3- =24+0.4PaCO23=24+10.43=31.437.4 mmol/L，實測HCO3-為36mmol/L，在此范圍內(nèi)；但病人AG=140-(36+75)=29mmol/L，提示病人有AG增高型代謝性酸中毒；根據(jù)AG=HCO3-，若病人無AG增高型代謝性酸中毒，則實際HCO3-=36+(29-12)=53mmol/L，>37.4 mmol/L提示病人還有代謝性堿中毒；故病人為呼吸性酸中毒合并代謝性堿中毒合并AG增高型代謝性酸中毒，是三重酸堿失衡。14.混合性酸堿失衡有哪些類型?為什么會發(fā)生？答題要點混合性酸堿失衡多見于在嚴重復雜的原發(fā)病基礎上發(fā)生合并癥(如肺心病合并腎衰)，也可以由于治療措施不當而促其發(fā)生；常見類型：雙重失衡：呼吸性酸中毒合并代謝性酸中毒；呼吸性堿中毒合并代謝性堿中毒；呼吸性酸中毒合并代謝性堿中毒；呼吸性堿中毒合并代謝性酸中毒；代謝性酸中毒合并代謝性堿中毒；三重失衡：呼吸性酸中毒+代謝性酸中毒+代謝性堿中毒；呼吸性堿中毒+代謝性酸中毒+代謝性堿中毒。15.如何鑒別單純慢性呼吸性酸中毒與呼吸性酸中毒合并代謝性酸中毒或代謝性堿中毒？答題要點病因鑒別：a.單純慢性呼吸性酸中毒：通氣障礙、通風不足；b.呼吸性酸中毒合并代謝性酸中毒：應有代謝性酸中毒病因，如肺心病、心衰、缺氧、腎衰等；c.呼吸性酸中毒合并代謝性堿中毒：應有代謝性堿中毒病因，如嘔吐和大量利尿等；血氣檢測鑒別：歡迎來到免費考研網(wǎng)www.freekaoyan.com.