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《流行性乙型腦炎》PPT課件.ppt

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《流行性乙型腦炎》PPT課件.ppt

.1流行性乙型腦炎流行性乙型腦炎epidemic encephalitis B 感染性疾病科 .2l流行性乙型腦炎(簡稱乙腦 又稱日本腦炎),是由乙型腦炎病毒所致的以腦實質(zhì)炎癥為主要病變的中樞神經(jīng)系統(tǒng)急性傳染病。l經(jīng)由蚊蟲媒介而傳播。l有嚴(yán)格的季節(jié)性,流行于夏秋季節(jié)。l臨床上以高熱、意識障礙、抽搐驚厥、病理反射和腦膜刺激征為特征。l病死率高。部分病例可有嚴(yán)重后遺癥。.3病原學(xué)病原學(xué)l乙型腦炎病毒(encephalitis B virus)簡稱乙腦病毒,又稱日本乙型腦炎病毒(Japanese encephalitis B virus,JBV),屬黃病毒(Flavivirus)科,黃病毒屬,是一種嗜神經(jīng)病毒。形態(tài):呈球形,直徑約4050nm,核心為單股RNA,外有脂蛋白包膜,鑲嵌有E蛋白是主要抗原成分。.4病原學(xué)病原學(xué)l易被常用消毒劑滅活,耐寒不耐熱,耐干燥。l抗原性穩(wěn)定。l人和動物感染后,可產(chǎn)生補(bǔ)體結(jié)合抗體、中和抗體、血凝抑制抗體。.5 傳染源:人類以及豬、牛、羊、雞、鴨等動物均可受感染。因此,人和動物皆可成為本病的傳染源,豬為最主要的傳染源。流行病學(xué).6 傳播途徑:本病主要通過蚊蟲(庫蚊、伊蚊和按蚊中的某些種)叮咬傳播。同時越冬蚊可帶病毒過冬到第2年,從蚊卵、蚊幼蟲體亦可分離出病毒,故蚊蟲也是本病毒的長期儲存宿主。.7易感人群:普遍易感。顯/隱:1/300-2000 感染后獲得較持久免 疫力。任何年齡均可發(fā)病,10歲以下兒童,尤以26歲發(fā)病率更高。.8流行特征:流行于東南亞及西太平洋地區(qū)。高度散發(fā)。高峰7、8、9月份(80%90%)10歲以下占發(fā)病總數(shù)的80%以上。.9發(fā)病機(jī)理發(fā)病機(jī)理.10病理學(xué)病理學(xué) 病變以腦實質(zhì)炎癥為病變以腦實質(zhì)炎癥為主主l神經(jīng)細(xì)胞呈廣泛變性(胞漿內(nèi)Nissl小體消失)和壞死.11病理學(xué)病理學(xué) 病變以腦實質(zhì)炎癥為病變以腦實質(zhì)炎癥為主主l局灶性神經(jīng)組織壞死、液化,形成染色較淺、質(zhì)地疏松、邊界清楚的篩網(wǎng)狀病灶,稱為篩狀軟化灶。.12.13病理學(xué)病理學(xué)血管病變血管病變l腦實質(zhì)及腦膜血管充血擴(kuò)張,有大量漿液性滲出,形成腦水腫。血管內(nèi)皮細(xì)胞腫脹、壞死、脫落,產(chǎn)生附壁血栓。.14病理學(xué)病理學(xué)炎癥反應(yīng)炎癥反應(yīng)血管高度充血,周圍間隙增寬,細(xì)胞浸潤-以淋巴細(xì)胞和單核細(xì)胞為主(血管套).15病理學(xué)病理學(xué)膠質(zhì)細(xì)胞增生膠質(zhì)細(xì)胞增生l小膠質(zhì)細(xì)胞增生,包圍及吞噬變性壞死的神經(jīng)細(xì)胞,并可形成膠質(zhì)結(jié)節(jié)。.16病理改變病理改變分布分布廣泛,以大腦皮質(zhì)、中腦、丘腦和延腦病變較重。因延腦呼吸中樞受損,或由于大腦皮質(zhì)、下丘腦、橋腦病變抑制了呼吸中樞的功能,可產(chǎn)生中樞性呼吸衰竭。由于腦實質(zhì)炎癥,一般均有顱內(nèi)壓增高癥,嚴(yán)重者可形成腦疝,影響呼吸、循環(huán)中樞,如不積極搶救治療,很快就可死亡。嚴(yán)重腦組織的破壞是產(chǎn)生后遺癥的主要原因。.17臨床表現(xiàn)臨床表現(xiàn)l潛伏期:421d,平均2周左右。l在潛伏期內(nèi)病毒侵入血液內(nèi)繁殖,大多數(shù)人感染后不出現(xiàn)癥狀,為隱性感染,但機(jī)體可獲得免疫。l較典型病例的病程大多為兩周左右,大致可分為初期、極期、恢復(fù)期、后遺癥期4期。.18初期初期l病初1 3天。一般起病較急,以發(fā)熱開始,少數(shù)可先出現(xiàn)輕度頭痛,不適或胃納差,惡心等前驅(qū)癥狀,然后開始明顯發(fā)熱。l熱度上升快,12天內(nèi)高達(dá)3940,持續(xù)不退。l幼兒在高熱時常伴有驚厥與抽搐。.19極期極期l病程的第410天,病情發(fā)展迅速l高熱不退,可達(dá)40 以上l意識障礙,由嗜睡、昏睡、譫妄到昏迷不等;可有定向力障礙。篩狀軟化灶l驚厥或抽搐:不同程度的手、足、面部抽搐,重癥可全身抽搐或強(qiáng)直性痙攣,少數(shù)病人可呈軟癱。篩狀軟化灶.20極期極期l呼吸衰竭,主要為中樞性,表現(xiàn)為呼吸節(jié)律不規(guī)則、雙吸氣、嘆息樣呼吸、潮式呼吸、抽泣樣呼吸甚至呼吸暫停。這是由于腦實質(zhì)尤其是延腦病變或腦水腫腦疝所引起。此外,脊髓病變呼吸肌麻痹周圍性呼吸衰竭。.21極期極期體檢 l瞳孔對光反應(yīng)遲鈍、消失或擴(kuò)大。l腹壁、提睪反射減弱或消失,腱反射大多亢進(jìn)。l可發(fā)現(xiàn)腦膜刺激征,幼兒出現(xiàn)前囟門膨隆。l巴賓斯基征陽性。l循環(huán)衰竭少見。.22恢復(fù)期恢復(fù)期l體溫逐漸下降,臨床癥狀不再加重,逐漸減輕、消失。l大部分病人不留任何明顯后遺癥。.23后遺癥期后遺癥期l嚴(yán)重者常遺留反應(yīng)遲鈍、癡呆、失語、吞咽困難、顏面癱瘓、四肢強(qiáng)直性癱瘓等。l經(jīng)積極治療,多數(shù)能在半年內(nèi)恢復(fù),僅個別留有永久后遺癥。.24臨床類型臨床類型體溫 神志 腦膜刺激征 抽搐 呼衰 病程 后遺癥 輕型輕型 39 清 不明顯 1周 普通普通 40 昏迷 明顯 反復(fù) 3周 常有 極重極重 41 深昏 明顯 持續(xù) 3周 嚴(yán)重.25實驗室檢查實驗室檢查l血象:血象:白細(xì)胞增高白細(xì)胞增高(10102020)109/L及及中性粒細(xì)胞中性粒細(xì)胞增加增加,后期淋巴細(xì)胞為主。,后期淋巴細(xì)胞為主。l腦脊液:呈腦脊液:呈無菌性改變無菌性改變。外觀清亮、壓力增高、蛋。外觀清亮、壓力增高、蛋白質(zhì)增高和細(xì)胞數(shù)輕度增加白質(zhì)增高和細(xì)胞數(shù)輕度增加(5050500500)106/L。l病毒分離:病毒分離:發(fā)病初發(fā)病初血液血液或或腦脊液腦脊液分離病毒可陽性。分離病毒可陽性。死后死后6 h內(nèi)內(nèi)腦組織腦組織穿刺分離病毒可陽性,也可作穿刺分離病毒可陽性,也可作回顧回顧性診斷性診斷。.26實驗室檢查實驗室檢查u血清學(xué)檢查血清學(xué)檢查 (1 1)特異性)特異性IgMIgM測定測定:血清:血清第第3-43-4天天(腦脊液(腦脊液第第2 2天天)即呈陽性,即呈陽性,兩周兩周達(dá)高峰,可早期診斷。達(dá)高峰,可早期診斷。方法:酶聯(lián)免疫吸附試驗(方法:酶聯(lián)免疫吸附試驗(ELISAELISA););間接免疫熒光法(間接免疫熒光法(IFATIFAT);二巰基乙醇(二巰基乙醇(2-ME2-ME)耐性試驗。)耐性試驗。(2 2)補(bǔ)體結(jié)合試驗用于回顧診斷。)補(bǔ)體結(jié)合試驗用于回顧診斷。(3 3)血凝抑制試驗用于臨床診斷及流行病學(xué)調(diào)查。)血凝抑制試驗用于臨床診斷及流行病學(xué)調(diào)查。.27實驗室檢查實驗室檢查u病原學(xué)檢查病原學(xué)檢查 (1 1)病毒分離)病毒分離 標(biāo)本取材難;標(biāo)本取材難;(2 2)抗原與核酸)抗原與核酸 標(biāo)本標(biāo)本組織、血液、體液組織、血液、體液 方法方法 抗原抗原DIA DIA 核酸核酸PCRPCR.28并發(fā)癥并發(fā)癥l支氣管肺炎最常見。l肺不張、敗血癥、尿路感染、褥瘡。l應(yīng)激性潰瘍致上消化道大出血重癥。.29診斷診斷明顯的季節(jié)性明顯的季節(jié)性(7(79 9月月)。病前在流行區(qū)有蚊蟲叮咬。病前在流行區(qū)有蚊蟲叮咬史。多為少年兒童。多近期內(nèi)無疫苗接種史。史。多為少年兒童。多近期內(nèi)無疫苗接種史。突然發(fā)熱、頭痛、嘔吐、意識障礙,逐漸加重;可突然發(fā)熱、頭痛、嘔吐、意識障礙,逐漸加重;可見腦膜刺激征,幼兒前囪膨??;病理反射征陽性;見腦膜刺激征,幼兒前囪膨隆;病理反射征陽性;重癥可迅速出現(xiàn)昏迷、抽搐、呼吸衰竭等表現(xiàn);小重癥可迅速出現(xiàn)昏迷、抽搐、呼吸衰竭等表現(xiàn);小兒常見凝視與驚厥。兒常見凝視與驚厥。WBCWBC及及NENE升高;腦脊液符合病毒腦改變;血清學(xué)檢升高;腦脊液符合病毒腦改變;血清學(xué)檢測可確診。測可確診。.30鑒別診斷鑒別診斷中毒性痢疾:共同點:兒童,夏、秋季節(jié)多見,臨床發(fā)熱、昏迷、驚厥、呼衰癥狀相似。不同點:乙型腦炎:發(fā)展較慢、休克極少見,腦脊液檢查異常,乙腦特異性IgM(+)。中毒性菌痢:起病急,早期出現(xiàn)循環(huán)衰竭,采用直腸拭子或灌腸取便,鏡檢可見WBC、RBC及PC,培養(yǎng)有痢疾桿菌生長。.31鑒別診斷鑒別診斷化膿性腦膜炎共同點:癥狀類似,有發(fā)熱、昏迷、驚厥,腦膜刺激癥。不同點:化腦:冬春季節(jié)多見。流腦早期即可見瘀點。肺炎雙球菌、鏈球菌以及其他化膿性腦膜炎多見于幼兒,常先有或同時伴有肺炎,中耳炎,乳突炎,鼻竇炎或皮膚化膿病灶。腦脊液化膿性。乙腦:夏、秋季節(jié)多見,無原發(fā)病灶。發(fā)展較慢,腦脊液為病毒性,乙腦特異性IgM(+)。.32鑒別診斷鑒別診斷結(jié)核性腦膜炎:共同點:癥狀類似,有發(fā)熱、昏迷,腦膜刺激癥。不同點:結(jié)腦:病程長,可有接觸史。腦脊液外觀呈毛玻璃樣,白細(xì)胞分類以淋巴細(xì)胞為主,糖及氯化物減低,蛋白可增加;放置后腦脊液出現(xiàn)薄膜,涂片可找到結(jié)核桿菌。乙腦:夏秋季節(jié)多見,常有昏迷、驚厥,腦脊液為病毒性,乙腦特異性IgM(+);.33鑒別診斷鑒別診斷l(xiāng)流行性腮腺炎腦膜腦炎l其他病毒性腦炎l腦型瘧疾.34一般治療一般治療l本病尚無特效療法,對癥處理好高熱、抽搐、和呼吸衰竭等危重癥狀,對降低病死率和防止后遺癥,具有重要意義。l一般護(hù)理:隔離治療,對昏迷病人,應(yīng)注意口腔、皮膚清潔護(hù)理,定時翻身側(cè)臥,受壓部位放置氣墊,應(yīng)用牙墊或開口器,防止舌咬傷。流質(zhì)飲食,熱量每日不低于3540 Cal/kg,并注意補(bǔ)充維生素B、C以及清涼飲料和葡萄糖液。.35高熱、抽搐、呼衰高熱、抽搐、呼衰危及生命危及生命互為因果互為因果惡性循環(huán)惡性循環(huán)及時控制高熱、抽搐、呼衰是搶救的關(guān)鍵.36高熱治療高熱治療以物理降溫為主,如冷敷、冰袋放置、30%40%酒精擦浴,冷鹽水灌腸等。藥物降溫為輔,一般用小劑量阿司匹林、氨基比林口服。也可用50%安乃靜滴鼻。伴有抽搐患者可應(yīng)用亞冬眠療法,氯丙嗪與異丙嗪各1 ml/kg,肌肉注射或靜脈滴注,每46 h可重復(fù)給藥。.37抽搐的治療抽搐的治療l高熱所致 以降溫為主。l腦水腫所致 加強(qiáng)脫水,激素應(yīng)用。l腦實質(zhì)病變 使用鎮(zhèn)靜劑(如:安定、水合氯醛);也可采用亞冬眠療法;苯巴比妥鈉可用于預(yù)防。.38呼吸衰竭的治療呼吸衰竭的治療u給氧 一般用鼻導(dǎo)管低流量給氧。u腦水腫所致 加強(qiáng)脫水。u保持呼吸道暢通 定時翻身拍背、吸痰、給予霧化吸入以稀釋分泌物。凡有昏迷、反復(fù)抽搐、呼吸道分泌物堵塞而致發(fā)紺,肺部呼吸音減弱或消失,反復(fù)吸痰無效者,應(yīng)及早氣管切開與人工呼吸器。u呼吸興奮劑 在自主呼吸未完全停止時使用效較佳。可用洛貝林、可拉明、利他林等。u血管擴(kuò)張劑 東莨菪堿、山莨菪堿。.39其他對癥治療其他對癥治療循環(huán)衰竭的治療 激素的應(yīng)用.40恢復(fù)期及后遺癥的處理恢復(fù)期及后遺癥的處理加強(qiáng)護(hù)理與功能鍛煉。促進(jìn)腦細(xì)胞代謝藥物:可用能量合劑、復(fù)方磷酸酶片、乙酰谷酰胺、肌苷、維生素等。蘇醒劑:促使昏迷早日蘇醒,并防止并發(fā)癥及后遺癥,如氯酯醒、醒腦靜等。震顫、多汗、肢體強(qiáng)直,可用安坦,成人24mg/次,小兒12 mg/次,每天23次,口服。.41預(yù)防措施預(yù)防措施隔離病人隔離病人l隔離病人至體溫正常,隔離期應(yīng)著重防蚊。.42預(yù)防措施預(yù)防措施控制傳染源控制傳染源l搞好畜類衛(wèi)生,仔豬應(yīng)注射畜用乙腦疫苗。.43預(yù)防措施預(yù)防措施切斷傳播途徑切斷傳播途徑l滅蚊 滅蚊.44預(yù)防措施預(yù)防措施保護(hù)易感人群保護(hù)易感人群l滅活和減毒疫苗l對象:兒童及非流行區(qū)遷入的成人。l方法:1歲時首次免疫2針,間隔12周;2歲時加強(qiáng)免疫1針;610歲時再各加注1針。l一月免疫力達(dá)高峰,故應(yīng)在流行開始前1月完成接種。預(yù)防接種.45小結(jié)小結(jié)乙腦是由乙腦病毒所致的中樞神經(jīng)系統(tǒng)傳染病。經(jīng)蚊等吸血昆蟲傳播,流行于夏秋季,多發(fā)生于兒童。臨床上以高熱、意識障礙、驚厥、病理反射及腦膜刺激征為特征。腦脊液檢查符合病腦改變。特異性IgM測定常用ELISA方法,可對乙腦進(jìn)行早期診斷。乙腦病情重,變化快,無特效治療,高熱、抽搐、呼吸衰竭是本病的三關(guān),須及時發(fā)現(xiàn),盡快采用綜合措施。.46

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