2022年高考生物熱點(diǎn)題型和提分秘籍 專(zhuān)題13 細(xì)胞的分化、衰老、凋亡及癌變題型專(zhuān)練

2022年高考生物熱點(diǎn)題型和提分秘籍 專(zhuān)題13 細(xì)胞的分化、衰老、凋亡及癌變題型專(zhuān)練1下列關(guān)于高等動(dòng)物體內(nèi)細(xì)胞的生命歷程的敘述，不正確的是 ()A細(xì)胞的增殖包括物質(zhì)準(zhǔn)備和細(xì)胞分裂兩個(gè)連續(xù)的過(guò)程B細(xì)胞的分化有利于提高生物體各種生理功能的效率C細(xì)胞在癌變的過(guò)程中發(fā)生了基因突變和基因重組D細(xì)胞的衰老與凋亡并不能說(shuō)明動(dòng)物個(gè)體已經(jīng)衰老答案C解析細(xì)胞在癌變的過(guò)程中發(fā)生了基因突變。2如圖表示人小腸結(jié)構(gòu)中的兩種細(xì)胞。關(guān)于這兩種細(xì)胞的敘述，不正確的是 ()A所含遺傳信息相同B所含蛋白質(zhì)種類(lèi)相同C細(xì)胞結(jié)構(gòu)相似D有些細(xì)胞器在數(shù)量上相差很大答案B3下圖為人體細(xì)胞的形態(tài)、數(shù)目變化情況，據(jù)圖分析下列說(shuō)法正確的是 ()A圖中過(guò)程中細(xì)胞的遺傳信息的表達(dá)相同B圖中發(fā)生基因突變的細(xì)胞是丙和丁C丁細(xì)胞在適宜的條件下還能表達(dá)全能性D與甲細(xì)胞相比，乙細(xì)胞體積減小，有利于與外界環(huán)境進(jìn)行物質(zhì)交換答案D解析圖中過(guò)程是細(xì)胞的有絲分裂，過(guò)程是細(xì)胞的分化，過(guò)程是細(xì)胞的癌變。過(guò)程中遺傳信息的表達(dá)不同，細(xì)胞分化過(guò)程是遺傳信息選擇性表達(dá)的結(jié)果。過(guò)程的遺傳信息表達(dá)也不同，過(guò)程發(fā)生了基因突變而出現(xiàn)癌細(xì)胞(丁細(xì)胞)，癌細(xì)胞遺傳物質(zhì)發(fā)生改變，無(wú)限增殖不再分化，在適宜條件下不能表達(dá)全能性。丙細(xì)胞是遺傳物質(zhì)選擇性表達(dá)造成的，不是基因突變。甲細(xì)胞有絲分裂過(guò)程中細(xì)胞體積有所減小，導(dǎo)致細(xì)胞的表面積和體積比值增大，有利于細(xì)胞與外界環(huán)境進(jìn)行物質(zhì)交換。4胚胎干細(xì)胞是哺乳動(dòng)物或人早期胚胎中的細(xì)胞，可以進(jìn)一步分裂、分化成各種組織干細(xì)胞，再進(jìn)一步分化成各種不同的組織。下列敘述不正確的是 ()A各種組織干細(xì)胞分化形成不同組織細(xì)胞是基因選擇性表達(dá)的結(jié)果B胚胎干細(xì)胞有細(xì)胞周期，神經(jīng)干細(xì)胞分化形成的神經(jīng)細(xì)胞沒(méi)有細(xì)胞周期C造血干細(xì)胞分化形成紅細(xì)胞、白細(xì)胞的過(guò)程是不可逆轉(zhuǎn)的D胚胎干細(xì)胞和造血干細(xì)胞均是未分化的細(xì)胞答案D5 TGF1Smads是一條抑制腫瘤的信號(hào)傳遞途徑。研究表明，胞外蛋白TGF1與靶細(xì)胞膜上受體結(jié)合，激活胞內(nèi)信號(hào)分子Smads，生成復(fù)合物轉(zhuǎn)移到細(xì)胞核內(nèi)，誘導(dǎo)靶基因的表達(dá)，阻止細(xì)胞異常增殖，抑制惡性腫瘤的發(fā)生。下列敘述錯(cuò)誤的是 ()A惡性腫瘤細(xì)胞膜上糖蛋白減少，因此易分散轉(zhuǎn)移B從功能來(lái)看，復(fù)合物誘導(dǎo)的靶基因?qū)儆谝职┗駽復(fù)合物的轉(zhuǎn)移實(shí)現(xiàn)了細(xì)胞質(zhì)向細(xì)胞核的信息傳遞D若該受體蛋白基因不表達(dá)，靶細(xì)胞仍能正常凋亡答案D解析惡性腫瘤細(xì)胞即癌細(xì)胞，癌細(xì)胞與正常細(xì)胞相比具有無(wú)限增殖、細(xì)胞形態(tài)改變、細(xì)胞膜表面糖蛋白減少等特征，癌細(xì)胞膜表面糖蛋白減少，細(xì)胞間黏著性降低，易擴(kuò)散，A正確；抑癌基因是正常細(xì)胞中存在的一類(lèi)調(diào)控細(xì)胞生長(zhǎng)及周期的基因，能夠抑制細(xì)胞的過(guò)度生長(zhǎng)和增殖，抑制腫瘤發(fā)生，由TGF1與靶細(xì)胞膜上受體結(jié)合，生成的復(fù)合物可誘導(dǎo)靶基因表達(dá)，阻止細(xì)胞異常增殖，因此該靶基因?qū)儆谝职┗?，B正確；復(fù)合物的轉(zhuǎn)移到細(xì)胞核內(nèi)，這是細(xì)胞內(nèi)信號(hào)傳遞的一個(gè)過(guò)程，實(shí)現(xiàn)了細(xì)胞質(zhì)向細(xì)胞核的信息傳遞， C正確；若該受體蛋白基因不能表達(dá)，則靶細(xì)胞抑癌信號(hào)傳遞途徑受阻，靶細(xì)胞凋亡受阻，癌變?yōu)椴凰佬缘陌┘?xì)胞，D錯(cuò)。6下列有關(guān)細(xì)胞分化、衰老、凋亡及癌變的敘述，正確的是 ()A細(xì)胞分化發(fā)生在多細(xì)胞生物的胚胎期，細(xì)胞衰老與死亡發(fā)生在老年期B細(xì)胞衰老會(huì)發(fā)生線(xiàn)粒體減少、酶活性降低及細(xì)胞核體積變小等現(xiàn)象C細(xì)胞凋亡受基因控制；細(xì)胞癌變不受基因控制D細(xì)胞膜上糖蛋白減少或產(chǎn)生了甲胎蛋白的細(xì)胞可能是癌細(xì)胞答案D7下列有關(guān)細(xì)胞生命歷程的敘述，正確的是 ()A某細(xì)胞合成了胰島素意味著該細(xì)胞已發(fā)生了細(xì)胞分化B癌細(xì)胞的形成是原癌基因和抑癌基因選擇性表達(dá)的結(jié)果C細(xì)胞的衰老、凋亡和壞死都受基因的控制D人的造血干細(xì)胞和成熟紅細(xì)胞的染色體數(shù)目都能出現(xiàn)周期性變化答案A解析胰島素是由胰島B細(xì)胞分泌的，胰島B細(xì)胞是已經(jīng)分化的細(xì)胞，A項(xiàng)正確；癌細(xì)胞的形成是原癌基因和抑癌基因突變所致，B項(xiàng)錯(cuò)誤；細(xì)胞壞死是在種種不利因素影響下，由于細(xì)胞正常代謝活動(dòng)受損或中斷而引起的細(xì)胞損傷和死亡，不受基因控制，C項(xiàng)錯(cuò)誤；人的成熟紅細(xì)胞沒(méi)有細(xì)胞核，不能分裂，染色體數(shù)目不會(huì)出現(xiàn)周期性變化，D項(xiàng)錯(cuò)誤。8研究發(fā)現(xiàn)，線(xiàn)粒體促凋亡蛋白Smac是細(xì)胞中一個(gè)促進(jìn)細(xì)胞凋亡的關(guān)鍵蛋白。當(dāng)線(xiàn)粒體收到釋放這種蛋白的信號(hào)時(shí)，就將它釋放到線(xiàn)粒體外，然后Smac與凋亡抑制蛋白(IAPs)反應(yīng)，促進(jìn)細(xì)胞凋亡。下列有關(guān)敘述不正確的是 ()ASmac從線(xiàn)粒體釋放時(shí)需消耗能量B癌細(xì)胞中Smac從線(xiàn)粒體中釋放可能受阻C癌細(xì)胞的無(wú)限增殖，可能與癌細(xì)胞中IAPs過(guò)度表達(dá)有關(guān)DSmac與IAPs在細(xì)胞凋亡中的作用相同答案D解析Smac是蛋白質(zhì)，從線(xiàn)粒體釋放的方式是胞吐，需要消耗能量。Smac從線(xiàn)粒體中釋放出來(lái)后與IAPs反應(yīng)促進(jìn)細(xì)胞凋亡，所以在癌細(xì)胞中Smac從線(xiàn)粒體中釋放可能受阻，導(dǎo)致細(xì)胞不能正常凋亡。癌細(xì)胞的無(wú)限增殖，可能與癌細(xì)胞中IAPs過(guò)度表達(dá)有關(guān)。Smac是線(xiàn)粒體促凋亡蛋白，而IAPs凋亡抑制蛋白，所以?xún)烧咴诩?xì)胞凋亡中的作用相反。9梭菌毒素“Tpel”可使動(dòng)物細(xì)胞內(nèi)的一種蛋白質(zhì)變性失活，致使該細(xì)胞凋亡。這一發(fā)現(xiàn)或有助于研究殺死癌細(xì)胞。下列敘述正確的是 ()A細(xì)胞凋亡過(guò)程中基因不再表達(dá)B“Tpel”可能間接改變細(xì)胞內(nèi)mRNA的種類(lèi)C形態(tài)結(jié)構(gòu)發(fā)生變化的細(xì)胞一定是癌細(xì)胞D癌變前后細(xì)胞內(nèi)的基因組成相同答案B10下圖所示為結(jié)腸癌發(fā)病過(guò)程中細(xì)胞形態(tài)與基因的變化，下列有關(guān)敘述正確的是 ()A抑癌基因調(diào)節(jié)細(xì)胞周期，控制細(xì)胞生長(zhǎng)和分裂B與細(xì)胞增殖有關(guān)的某一基因發(fā)生突變，就會(huì)導(dǎo)致細(xì)胞癌變C癌細(xì)胞易于轉(zhuǎn)移與其細(xì)胞膜上糖蛋白增多有關(guān)D通過(guò)鏡檢觀察細(xì)胞形態(tài)可作為判斷細(xì)胞癌變的依據(jù)答案D解析抑癌基因的作用是阻止細(xì)胞不正常的增殖；由圖可知，癌癥的發(fā)生并不是單一基因突變的結(jié)果；細(xì)胞膜上糖蛋白減少是導(dǎo)致癌細(xì)胞易于擴(kuò)散和轉(zhuǎn)移的原因；與正常細(xì)胞相比，癌細(xì)胞形態(tài)發(fā)生改變，因此可通過(guò)觀察細(xì)胞形態(tài)診斷是否患癌。11下列關(guān)于細(xì)胞分裂和分化的描述，不正確的是()A細(xì)胞有絲分裂不改變細(xì)胞類(lèi)型B細(xì)胞分化前后細(xì)胞數(shù)目不變C細(xì)胞分裂產(chǎn)生的新細(xì)胞都可以繼續(xù)分裂D癌細(xì)胞能不斷分裂但不再分化解析：細(xì)胞分裂產(chǎn)生的新細(xì)胞，起初在形態(tài)、結(jié)構(gòu)方面都很相似，只有通過(guò)分化才產(chǎn)生不同的細(xì)胞類(lèi)型，A正確；細(xì)胞分化前后細(xì)胞數(shù)目不變，產(chǎn)生新類(lèi)型的細(xì)胞，B正確；細(xì)胞分裂產(chǎn)生的新細(xì)胞，除了一小部分仍然保持著分裂能力以外，大部分細(xì)胞的形態(tài)、結(jié)構(gòu)和功能都發(fā)生了變化，不再分裂，C錯(cuò)誤；癌細(xì)胞是由正常細(xì)胞變化而來(lái)的，可以不斷進(jìn)行分裂，不再進(jìn)行分化，D正確。答案：C12細(xì)胞分化是多細(xì)胞生物生命歷程中普遍存在的生命現(xiàn)象，下列過(guò)程不屬于細(xì)胞分化的是()A扦插的枝條長(zhǎng)出不定根B胡蘿卜韌皮部細(xì)胞形成愈傷組織CB細(xì)胞在抗原刺激下形成漿細(xì)胞D人的紅細(xì)胞在成熟過(guò)程中失去細(xì)胞核解析：扦插的枝條長(zhǎng)出不定根的過(guò)程屬于細(xì)胞分化，A正確；胡蘿卜韌皮部形成愈傷組織是脫分化或去分化，是已分化的細(xì)胞又恢復(fù)到分化前的狀態(tài)，B錯(cuò)誤；B細(xì)胞可分化為漿細(xì)胞，C正確；人的紅細(xì)胞在成熟過(guò)程中失去細(xì)胞核是紅細(xì)胞的繼續(xù)分化，D正確。答案：B13關(guān)于人體造血干細(xì)胞的敘述，錯(cuò)誤的是()A造血干細(xì)胞與成熟紅細(xì)胞中的酶存在差異B造血干細(xì)胞分化為成熟紅細(xì)胞的過(guò)程是可逆的C健康成年人的造血干細(xì)胞主要存在于其骨髓中D造血干細(xì)胞分化形成的紅細(xì)胞和白細(xì)胞壽命不同答案：B14下列關(guān)于衰老的相關(guān)敘述，錯(cuò)誤的是()A多細(xì)胞生物個(gè)體衰老的過(guò)程，也是組成個(gè)體的細(xì)胞普遍衰老的過(guò)程B細(xì)胞代謝產(chǎn)生的自由基，會(huì)攻擊DNA和蛋白質(zhì)分子等，致使細(xì)胞衰老C衰老細(xì)胞的水分減少，多種酶的活性降低，色素積累D衰老細(xì)胞的體積減小，從而使細(xì)胞的相對(duì)表面積增大，物質(zhì)運(yùn)輸效率增大解析：多細(xì)胞生物個(gè)體衰老的過(guò)程，也是組成個(gè)體的細(xì)胞普遍衰老的過(guò)程，A正確；自由基假說(shuō)認(rèn)為，細(xì)胞代謝產(chǎn)生的自由基，會(huì)攻擊DNA和蛋白質(zhì)分子等，致使細(xì)胞衰老，B正確；衰老細(xì)胞的水分減少，多種酶的活性降低，代謝速度降低，色素積累，出現(xiàn)老年斑，C正確；衰老細(xì)胞的細(xì)胞膜通透性改變，物質(zhì)運(yùn)輸功能降低，D錯(cuò)誤。答案：D15下面為動(dòng)物機(jī)體的細(xì)胞凋亡及清除示意圖。據(jù)圖分析，不正確的是()A過(guò)程表明細(xì)胞凋亡是特異性的，體現(xiàn)了生物膜的信息傳遞功能B細(xì)胞凋亡過(guò)程中有新蛋白質(zhì)合成，體現(xiàn)了基因的選擇性表達(dá)C過(guò)程中凋亡細(xì)胞被吞噬，表明細(xì)胞凋亡是細(xì)胞被動(dòng)死亡過(guò)程D凋亡相關(guān)基因是機(jī)體固有的，在動(dòng)物生長(zhǎng)發(fā)育過(guò)程中發(fā)揮重要作用答案：C16. 下列關(guān)于細(xì)胞癌變的敘述中，不正確的是()A癌變的細(xì)胞內(nèi)酶的活性都會(huì)降低B. 效應(yīng)T細(xì)胞可使癌變細(xì)胞發(fā)生調(diào)亡C引起細(xì)胞癌變的內(nèi)在因素是致癌因子激活原癌基因和抑癌基因D致癌病毒可通過(guò)將其基因組整合到人的基因組中，從而誘發(fā)細(xì)胞癌變解析：酶活性降低是衰老細(xì)胞的特征，A錯(cuò)誤；效應(yīng)T細(xì)胞可誘導(dǎo)癌變細(xì)胞裂解，使癌變細(xì)胞發(fā)生凋亡，B正確；細(xì)胞癌變的根本原因是致癌因子導(dǎo)致原癌基因和抑癌基因發(fā)生基因突變，C正確；致癌病毒可通過(guò)其基因組整合到人的基因組中，從而誘發(fā)細(xì)胞癌變，D正確。答案：A17美國(guó)科學(xué)家發(fā)現(xiàn)了一種名為RHOGD12的基因，誘導(dǎo)該基因在癌細(xì)胞內(nèi)表達(dá)后，癌細(xì)胞會(huì)失去轉(zhuǎn)移能力，從而有助于避免癌細(xì)胞在體內(nèi)的擴(kuò)散。該基因的作用最可能是()A控制合成一種酶，促使癌細(xì)胞衰老、凋亡B控制合成一種激素，誘導(dǎo)癌細(xì)胞分化為正常組織C控制合成一種糖蛋白，增強(qiáng)癌細(xì)胞間的黏著性D控制合成一種RNA，使癌細(xì)胞的DNA復(fù)制受阻解析：癌細(xì)胞之所以易擴(kuò)散轉(zhuǎn)移，是因?yàn)槟ど咸堑鞍诇p少，細(xì)胞間黏著性降低該基因表達(dá)后，癌細(xì)胞會(huì)失去轉(zhuǎn)移能力，說(shuō)明該基因控制合成一種糖蛋白，增強(qiáng)了癌細(xì)胞間的黏著性，C正確。答案：C18鈣離子能促進(jìn)腦部某些惡性腫瘤細(xì)胞的生長(zhǎng)和擴(kuò)散。研究發(fā)現(xiàn)，綠茶中的咖啡因?qū)?xì)胞的三磷酸肌醇受體有抑制作用，三磷酸肌醇受體是鈣離子的通道之一，因此常喝綠茶可起的作用是()A引起細(xì)胞糖蛋白減少，抑制腫瘤細(xì)胞擴(kuò)散B促進(jìn)鈣離子排出細(xì)胞，抑制腫瘤細(xì)胞生長(zhǎng)C抑制鈣離子進(jìn)入細(xì)胞，抑制腫瘤細(xì)胞生長(zhǎng)和擴(kuò)散D抑制三磷酸肌醇受體的作用，促進(jìn)腫瘤細(xì)胞對(duì)鈣離子的吸收解析：綠茶中的咖啡因?qū)?xì)胞的三磷酸肌醇受體有抑制作用，不會(huì)改變細(xì)胞膜上糖蛋白的含量，A錯(cuò)誤；咖啡因?qū)?xì)胞的三磷酸肌醇受體有抑制作用，因而可阻止鈣離子的吸收，B錯(cuò)誤；根據(jù)題干信息“綠茶中的咖啡因?qū)?xì)胞的三磷酸肌醇受體有抑制作用，三磷酸肌醇受體是鈣離子的通道之一”，則常喝綠茶抑制鈣離子進(jìn)入細(xì)胞，進(jìn)而抑制腫瘤細(xì)胞生長(zhǎng)和擴(kuò)散，C正確；抑制三磷酸肌醇受體的作用，可抑制腫瘤細(xì)胞對(duì)鈣離子的吸收，D錯(cuò)誤。答案：C19在四個(gè)培養(yǎng)皿中分別加入培養(yǎng)液和不同添加劑，體外培養(yǎng)人體骨髓造血干細(xì)胞，一段時(shí)間后，對(duì)培養(yǎng)的細(xì)胞采用顯微鏡觀察和化學(xué)方法分析，結(jié)果如下：中的細(xì)胞為圓餅狀，無(wú)核；中的細(xì)胞核膜內(nèi)折，染色質(zhì)固縮；中的細(xì)胞裂解，溢出大量細(xì)菌；中細(xì)胞的細(xì)胞膜上糖蛋白減少，并出現(xiàn)甲胎蛋白。培養(yǎng)皿中細(xì)胞發(fā)生的變化依次屬于()A細(xì)胞分化、細(xì)胞衰老、細(xì)胞凋亡、細(xì)胞癌變B細(xì)胞分化、細(xì)胞衰老、細(xì)胞壞死、細(xì)胞癌變C細(xì)胞衰老、細(xì)胞癌變、細(xì)胞壞死、細(xì)胞凋亡D細(xì)胞衰老、細(xì)胞凋亡、細(xì)胞壞死、細(xì)胞癌變答案：B20下圖為細(xì)胞分化、分裂、癌變及凋亡的生命歷程圖，其中甲辛表示相關(guān)生理過(guò)程。下列描述中正確的是()A乙過(guò)程中細(xì)胞的高度分化有可能改變物種的遺傳信息B丙過(guò)程中因原癌基因和抑癌基因發(fā)生突變而形成的癌細(xì)胞，其表面的糖蛋白減少，但新陳代謝旺盛C丁過(guò)程與基因表達(dá)有關(guān)，只發(fā)生在胚胎發(fā)育過(guò)程中D己過(guò)程中細(xì)胞內(nèi)水分減少，細(xì)胞核體積變小，細(xì)胞的物質(zhì)運(yùn)輸功能及其內(nèi)多種酶的活性均降低解析：細(xì)胞分化的實(shí)質(zhì)是基因的選擇性表達(dá)，細(xì)胞分化前后遺傳物質(zhì)不發(fā)生改變，A錯(cuò)誤；原癌基因和抑癌基因發(fā)生突變，從而發(fā)生癌變，癌細(xì)胞表面的糖蛋白減少，癌細(xì)胞比正常細(xì)胞的代謝旺盛，B正確；細(xì)胞凋亡嚴(yán)格受基因控制，與基因表達(dá)有關(guān)，可以發(fā)生在整個(gè)生命進(jìn)程中，C錯(cuò)誤；細(xì)胞衰老過(guò)程中，細(xì)胞核體積變大，D錯(cuò)誤。答案：B21結(jié)腸癌在我國(guó)的發(fā)病率有增高的趨勢(shì)，誘發(fā)內(nèi)因如下表所示。下列相關(guān)敘述，正確的是()基因種類(lèi)基因所在染色體基因狀態(tài)結(jié)果抑癌基因APC5號(hào)染色體失活細(xì)胞突變?cè)┗騅ran12號(hào)染色體活化細(xì)胞快速增殖抑癌基因DCC18號(hào)染色體失活癌細(xì)胞形變抑癌基因P5317號(hào)染色體失活腫瘤擴(kuò)大其他基因其他染色體異常癌細(xì)胞轉(zhuǎn)移A.原癌基因和抑癌基因只存在癌癥患者的染色體上B原癌基因失活和抑癌基因活化是導(dǎo)致癌癥的內(nèi)因C從突變細(xì)胞到癌細(xì)胞轉(zhuǎn)移受多種基因的共同影響D癌細(xì)胞易轉(zhuǎn)移的根本原因是細(xì)胞膜上糖蛋白減少答案：C22急性早幼粒細(xì)胞白血病是最兇險(xiǎn)的一種白血病，發(fā)病機(jī)理如圖所示，2010年度國(guó)家最高科技獎(jiǎng)獲得者王振義院士發(fā)明的“誘導(dǎo)分化療法”聯(lián)合應(yīng)用維甲酸和三氧化二砷治療該病。維甲酸通過(guò)修飾PML­RARa，使癌細(xì)胞重新分化“改邪歸正”；三氧化二砷則可以引起這種癌蛋白的降解，使癌細(xì)胞發(fā)生部分分化并最終進(jìn)入凋亡。下列有關(guān)分析不正確的是()A該白血病的發(fā)生是染色體結(jié)構(gòu)變異導(dǎo)致的B“誘導(dǎo)分化療法”能減少病人體內(nèi)的癌細(xì)胞C維甲酸和三氧化二砷治療白血病的原理不同D圖示中融合基因PML­RARa屬于原癌基因解析：從圖中可以看出，該白血病發(fā)生的根本原因是染色體結(jié)構(gòu)的變異(易位)，A正確；通過(guò)“誘導(dǎo)分化療法”可以使癌細(xì)胞重新分化并最終凋亡，因此能減少體內(nèi)的癌細(xì)胞，B正確；維甲酸和三氧化二砷可都能誘導(dǎo)癌細(xì)胞分化，但維甲酸能夠修飾基因PML­RARa，而三氧化二砷可引起這種癌蛋白的降解，C正確；圖中的融合基因PML­RARa并不是機(jī)體本來(lái)就有的，而是易位之后形成的，而原癌基因是機(jī)體本來(lái)就有的，故D錯(cuò)誤。答案：D23研究發(fā)現(xiàn)，正常干細(xì)胞中兩種關(guān)鍵蛋白質(zhì)“失控”發(fā)生越位碰撞后，正常干細(xì)胞會(huì)變成腫瘤干細(xì)胞。下列有關(guān)說(shuō)法錯(cuò)誤的是()A干細(xì)胞的分化方向與細(xì)胞中基因的執(zhí)行情況有關(guān)B干細(xì)胞具有控制該種生物生長(zhǎng)發(fā)育的全套遺傳物質(zhì)C干細(xì)胞分化后的細(xì)胞凋亡是由基因決定的D干細(xì)胞在癌變過(guò)程中細(xì)胞膜上的甲胎蛋白會(huì)減少答案：D24雜志7月18日刊登了北大生命科學(xué)院教授鄧宏魁團(tuán)隊(duì)的研究成果使用4個(gè)小分子化合物的組合，把成年鼠的體細(xì)胞逆轉(zhuǎn)為“多潛能性干細(xì)胞”。它為未來(lái)應(yīng)用再生醫(yī)學(xué)治療重大疾病帶來(lái)了新的可能，但是這種誘導(dǎo)是否會(huì)引發(fā)腫瘤或其他安全性問(wèn)題還沒(méi)有解決。請(qǐng)回答下列問(wèn)題：(1)干細(xì)胞是指動(dòng)物和人體內(nèi)保留著的少數(shù)具有_細(xì)胞。(2)該團(tuán)隊(duì)利用這種干細(xì)胞培育出多只健康的小鼠。 干細(xì)胞分化過(guò)程中，隨著細(xì)胞體積增大，其_減小，從而限制了細(xì)胞的長(zhǎng)大。 干細(xì)胞分化產(chǎn)生的各種體細(xì)胞核遺傳信息相同的原理是_。(3)如果4個(gè)小分子化合物是核糖核苷酸。采用32P對(duì)尿嘧啶核糖核苷酸進(jìn)行標(biāo)記，可檢測(cè)到放射性的具膜細(xì)胞器為_(kāi)，觀察該細(xì)胞器可以使用_染色。(4)如果這種誘導(dǎo)引發(fā)腫瘤，與正常體細(xì)胞相比，癌細(xì)胞具有的特征包括_(多選)。A細(xì)胞膜上的糖蛋白減少B細(xì)胞膜上的甲胎蛋白(AFP)減少C含有的基因組與體細(xì)胞相同D細(xì)胞生長(zhǎng)、分裂迅速解析：(1)干細(xì)胞是指動(dòng)物和人體內(nèi)保留著的少數(shù)具有分裂和分化能力的細(xì)胞，其分裂能力較強(qiáng)，分化程度較低。(2)細(xì)胞分化過(guò)程中，細(xì)胞體積越大，其相對(duì)表面積越小，細(xì)胞的物質(zhì)運(yùn)輸效率就越低，這種關(guān)系限制了細(xì)胞的長(zhǎng)大。干細(xì)胞通過(guò)有絲分裂將復(fù)制后的核DNA平均分配到兩個(gè)子細(xì)胞中，保持了遺傳物質(zhì)的穩(wěn)定性。答案：(1)分裂和分化能力(2)相對(duì)表面積干細(xì)胞通過(guò)有絲分裂將復(fù)制后的核DNA平均分配到兩個(gè)子細(xì)胞中(3)線(xiàn)粒體健那綠染液(4)AD25近期，我國(guó)首次發(fā)布腫瘤年報(bào)，年報(bào)顯示，全國(guó)每分鐘有6人被診斷為癌癥。專(zhuān)家指出腫瘤對(duì)我國(guó)人口健康的危害很大，人人需要有防控意識(shí)。(1)癌細(xì)胞是指正常細(xì)胞受到致癌因子的作用，細(xì)胞中_發(fā)生變化，變成連續(xù)進(jìn)行分裂的惡性增殖細(xì)胞。(2)下圖表示原癌基因轉(zhuǎn)變?yōu)榘┗虻?種途徑：推測(cè)圖中所示蛋白質(zhì)的功能是_。由圖可知，此蛋白質(zhì)的_增強(qiáng)或_增加與細(xì)胞癌變有關(guān)。(3)下圖為結(jié)腸癌發(fā)生的遺傳學(xué)原理：正常細(xì)胞中的這四條染色體互為_(kāi)。癌癥的發(fā)生一般需要很長(zhǎng)時(shí)間，因?yàn)榧?xì)胞癌變是_的結(jié)果。解析：(1)癌細(xì)胞是指正常細(xì)胞受到致癌因子的作用，細(xì)胞中遺傳物質(zhì)發(fā)生變化，變成連續(xù)進(jìn)行分裂的惡性增殖細(xì)胞。(2)癌細(xì)胞的最大特點(diǎn)是不受機(jī)體控制、無(wú)限增值，所以圖中所示常量的超活性蛋白和過(guò)量的正常蛋白的功能是促進(jìn)細(xì)胞的有絲分裂。分析圖1可知原癌基因轉(zhuǎn)變?yōu)榘┗虻?種途徑分別是通過(guò)形成常量的超活性蛋白、過(guò)量的正常蛋白、過(guò)量的正常蛋白來(lái)實(shí)現(xiàn)癌細(xì)胞形態(tài)和功能的轉(zhuǎn)變的，所以此蛋白的活性增強(qiáng)或數(shù)量增加都與細(xì)胞癌變有關(guān)。(3)圖2中正常細(xì)胞的4條染色體形態(tài)大小各不相同，為一組非同源染色體。細(xì)胞癌變的原理是原癌基因和抑癌基因發(fā)生基因突變，而基因突變具有低頻性等特點(diǎn)，且由圖2可知細(xì)胞癌是多個(gè)基因突變的結(jié)果，所以癌癥的發(fā)生一般需要很長(zhǎng)時(shí)間。答案：(1)遺傳物質(zhì)(2)促進(jìn)細(xì)胞有絲分裂活性數(shù)量(3)非同源染色體多個(gè)基因突變累積26干細(xì)胞中cMye(原癌基因)、Klf4(抑癌基因)、Sox2和Oct3/4等基因處于活躍表達(dá)狀態(tài)，Oct3/4的精確表達(dá)對(duì)于維持干細(xì)胞的正常自我更新是至關(guān)重要的?？茖W(xué)家利用逆轉(zhuǎn)錄病毒，將Oct3/4、Sox2、cMyc和Klf4四個(gè)關(guān)鍵基因轉(zhuǎn)入高度分化的體細(xì)胞內(nèi)，讓其重新變成一個(gè)多功能iPS細(xì)胞(如圖所示)。請(qǐng)分析回答：(1)Oct3/4基因在高度分化的細(xì)胞中處于_狀態(tài)。依據(jù)圖示的原理，體細(xì)胞癌變是_等基因異常表達(dá)的結(jié)果；細(xì)胞凋亡是在圖中_等基因控制下的細(xì)胞_過(guò)程。(2)研究人員利用小鼠體細(xì)胞誘導(dǎo)形成的iPS細(xì)胞，進(jìn)一步誘導(dǎo)又獲得了心肌細(xì)胞、血管平滑肌細(xì)胞等多種組織細(xì)胞，iPS細(xì)胞的這種變化過(guò)程稱(chēng)做_。(3)科研人員研究了甘氨酸對(duì)癌細(xì)胞代謝和分裂的影響，實(shí)驗(yàn)結(jié)果如表所示。敘述不正確的是_。培養(yǎng)方式及檢測(cè)結(jié)果細(xì)胞類(lèi)型在含甘氨酸的細(xì)胞培養(yǎng)液中培養(yǎng)一段時(shí)間后，檢測(cè)培養(yǎng)液中甘氨酸的含量從含有甘氨酸的細(xì)胞培養(yǎng)液轉(zhuǎn)移到不含甘氨酸的細(xì)胞培養(yǎng)液中，培養(yǎng)一段時(shí)間后，觀察細(xì)胞的分裂速度慢速分裂的癌細(xì)胞增加不變快速分裂的癌細(xì)胞減少減緩A.甘氨酸進(jìn)出兩種癌細(xì)胞都需載體蛋白協(xié)助B慢速分裂的癌細(xì)胞內(nèi)蛋白質(zhì)合成不需甘氨酸C缺乏甘氨酸可延長(zhǎng)快速分裂癌細(xì)胞的細(xì)胞周期D癌細(xì)胞膜與正常細(xì)胞相比糖蛋白減少答案(1)未表達(dá)(或沉默)cMyc、Klf4cMyc、Klf4、Fas程序性死亡(2)細(xì)胞分化(3)B解析(1)通過(guò)圖示可以推測(cè)，在高度分化的體細(xì)胞中，Oct3/4基因處于未表達(dá)狀態(tài)或沉默狀態(tài)。cMyc、Klf4基因分別為原癌基因和抑癌基因，它們異常表達(dá)，高度分化的體細(xì)胞可以變?yōu)槟[瘤細(xì)胞；在cMyc、Klf4、Fas等基因的控制下，細(xì)胞發(fā)生程序性死亡，引起細(xì)胞凋亡。(2)iPS細(xì)胞類(lèi)似胚胎干細(xì)胞，誘導(dǎo)其獲得心肌細(xì)胞、血管平滑肌細(xì)胞等多種組織細(xì)胞的過(guò)程屬于細(xì)胞分化。(3)根據(jù)表中信息可以看出，慢速分裂的癌細(xì)胞不利用培養(yǎng)液中的甘氨酸，可能是細(xì)胞內(nèi)的甘氨酸就可以滿(mǎn)足其分裂所需。27某醫(yī)院病理室為了確診一患者的腫瘤是良性還是惡性，切取了一小塊腫瘤組織進(jìn)行培養(yǎng)。請(qǐng)回答下列與腫瘤細(xì)胞的培養(yǎng)及癌癥的治療有關(guān)的一些問(wèn)題：(1)顯微鏡下觀察到的癌細(xì)胞在形態(tài)上發(fā)生的改變是_，細(xì)胞膜上發(fā)生的物質(zhì)變化是_。(2)與正常細(xì)胞相比，腫瘤細(xì)胞明顯增多的細(xì)胞器是_(至少寫(xiě)出兩種)。(3)化學(xué)治療可采用藥物，如5氟尿嘧啶，它的結(jié)構(gòu)與尿嘧啶非常相似，可以干擾_的過(guò)程，從而影響癌基因的表達(dá)。(4)人體中產(chǎn)生癌變的機(jī)理是_。(5)某科研單位研制了一種新藥X，為了驗(yàn)證此藥物對(duì)此類(lèi)腫瘤有較好的療效，將腫瘤細(xì)胞懸浮液分成等細(xì)胞數(shù)的A、B兩組，A組加入3H標(biāo)記的胸腺嘧啶脫氧核苷酸，B組應(yīng)加入_。相同條件下培養(yǎng)一段時(shí)間后，洗去培養(yǎng)液，將兩組細(xì)胞做相應(yīng)處理，分別檢測(cè)兩組細(xì)胞的放射性強(qiáng)度。如果出現(xiàn)的實(shí)現(xiàn)現(xiàn)象為_(kāi)，則說(shuō)明此藥物的療效好。答案(1)細(xì)胞變成球形糖蛋白等物質(zhì)減少(2)線(xiàn)粒體、核糖體(其他正確答案也可)(3)轉(zhuǎn)錄(4)環(huán)境中致癌因子損傷細(xì)胞中的DNA，使原癌基因和抑癌基因發(fā)生突變，導(dǎo)致正常細(xì)胞生長(zhǎng)和分裂失控(5)等量的3H標(biāo)記的胸腺嘧啶脫氧核苷酸和藥物XA組的放射性強(qiáng)度大于B組