（浙江專用）2020年高考生物 考前增分專項(xiàng)練輯 專項(xiàng)4 實(shí)驗(yàn)探究與設(shè)計(jì)專練 專練3 個(gè)體穩(wěn)態(tài)與調(diào)節(jié)類（含解析）

專練3個(gè)體穩(wěn)態(tài)與調(diào)節(jié)類1圖甲為腎小管重吸收葡萄糖示意圖，圖乙為不同血糖濃度下腎小管對(duì)葡萄糖的濾過(guò)、重吸收及排出情況，請(qǐng)回答下列問(wèn)題：(1)據(jù)圖甲可知，葡萄糖進(jìn)入腎小管上皮細(xì)胞的方式為_。SGLT2為Na葡萄糖協(xié)同轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白，如果Na/KATP酶活性下降，葡萄糖的重吸收量將_。(2)進(jìn)食后，血糖濃度升高會(huì)刺激胰島細(xì)胞分泌激素，促進(jìn)_，從而使血糖濃度下降。研究表明，抑制SGLT2的功能有助于糖尿病患者的血糖控制，原因是_。(3)由上圖可知，腎小管對(duì)葡萄糖的吸收量有一定限度，這可能是由于_。據(jù)圖乙分析，正常人尿液中不含葡萄糖的原因是_。答案(1)主動(dòng)轉(zhuǎn)運(yùn)減少(2)組織細(xì)胞加速攝取、利用、貯存葡萄糖葡萄糖不能被重吸收，將隨著尿液排出(3)細(xì)胞膜上的葡萄糖載體(SGLT2)數(shù)量有限正常人血糖濃度為(80120mg/100mL)，在此范圍內(nèi)，腎小管對(duì)葡萄糖的重吸收率和濾過(guò)率相等解析(1)據(jù)題圖甲可知，葡萄糖進(jìn)入腎小管上皮細(xì)胞時(shí)需要載體(SGLT2)的協(xié)助，且葡萄糖為逆濃度運(yùn)輸，需要消耗能量，故其運(yùn)輸方式為主動(dòng)轉(zhuǎn)運(yùn)，由于SGLT2為Na葡萄糖協(xié)同轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白，當(dāng)Na/KATP酶活性下降，Na進(jìn)入量減少，則葡萄糖的重吸收量也將減少。(2)胰島細(xì)胞分泌胰島素，胰島素是人體唯一降血糖的激素，其作用是促進(jìn)組織細(xì)胞加速攝取、利用、貯存葡萄糖。SGLT2為Na葡萄糖協(xié)同轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白，抑制SGLT2的功能，減少腎小管對(duì)葡萄糖的重吸收，從而使葡萄糖隨著尿液排出。(3)由題圖乙可知，當(dāng)腎小管對(duì)葡萄糖的重吸收率接近400 mg·min1時(shí)，隨血糖濃度的再增加重吸收率卻不再增加，這可能是由于細(xì)胞膜上的葡萄糖載體(SGLT2)數(shù)量有限而導(dǎo)致的。正常人尿液中不含葡萄糖的原因是正常人血糖濃度為80120 mg/100 mL，在此范圍內(nèi)，腎小管對(duì)葡萄糖的重吸收率和濾過(guò)率相等。2當(dāng)軸突末梢有興奮傳來(lái)時(shí)，會(huì)觸發(fā)突觸前膜中的Ca2順濃度梯度流入突觸小體，促進(jìn)更多的化學(xué)遞質(zhì)釋放到突觸間隙，使下一個(gè)神經(jīng)元興奮?；卮鹣铝袉?wèn)題：(1)Ca2進(jìn)入突觸小體的方式是_。(2)化學(xué)遞質(zhì)需要與突觸后膜上的_結(jié)合才能發(fā)揮作用，正常情況下化學(xué)遞質(zhì)不會(huì)持續(xù)作用于下一個(gè)神經(jīng)元的原因是_。(3)在正常生理?xiàng)l件的基礎(chǔ)上，若瞬間增大突觸前膜對(duì)組織液中Ca2的流入，將會(huì)使_，加速神經(jīng)沖動(dòng)的傳遞。(4)使用一定濃度的Mg2處理突觸小體后，檢測(cè)到釋放到突觸間隙的化學(xué)遞質(zhì)含量迅速減少，合理的解釋是_、_。答案(1)易化擴(kuò)散(2)受體(糖蛋白)化學(xué)遞質(zhì)會(huì)被相應(yīng)的酶分解(或被運(yùn)回突觸前神經(jīng)元)(3)化學(xué)遞質(zhì)的釋放量增加(4)Mg2可能使Ca2通道關(guān)閉(或Mg2與Ca2競(jìng)爭(zhēng)Ca2通道)，從而抑制了突觸小體中化學(xué)遞質(zhì)的釋放Mg2可能抑制了Ca2的作用，從而抑制了突觸小體中化學(xué)遞質(zhì)的釋放解析(1)由于Ca2通過(guò)離子通道順濃度梯度進(jìn)入突觸小體，因此其轉(zhuǎn)運(yùn)的方式是易化擴(kuò)散。(2)化學(xué)遞質(zhì)需要與突觸后膜上的受體結(jié)合才能發(fā)揮作用，由于化學(xué)遞質(zhì)起作用后會(huì)被相應(yīng)的酶分解或被運(yùn)回突觸前神經(jīng)元，因此正常情況下化學(xué)遞質(zhì)不會(huì)持續(xù)作用于下個(gè)神經(jīng)元。 (3)在正常生理?xiàng)l件的基礎(chǔ)上，若瞬間增大突觸前膜對(duì)組織液中Ca2的流入，將會(huì)使化學(xué)遞質(zhì)的釋放量增加，加速神經(jīng)沖動(dòng)的傳遞。(4)Mg2處理突觸小體后，釋放到突觸間隙的化學(xué)遞質(zhì)含量迅速減少，可能是因?yàn)镸g2使Ca2的流入減少，也可能是Mg2本身抑制了Ca2的作用等，答案合理即可。3在反射活動(dòng)中，反射中樞既有興奮活動(dòng)又有抑制活動(dòng)，這是反射的協(xié)調(diào)功能所必需的。神經(jīng)中樞抑制產(chǎn)生機(jī)制可分為如圖所示三種模式。注：圖中的深色神經(jīng)元(或結(jié)構(gòu))為抑制性中間神經(jīng)元(或結(jié)構(gòu))。(1)模式中，神經(jīng)細(xì)胞興奮，使其末梢釋放_(tái)進(jìn)入_，再與突觸后膜上的_結(jié)合，導(dǎo)致興奮，同時(shí)的狀態(tài)分別是：_，_。(2)模式體現(xiàn)了神經(jīng)調(diào)節(jié)中典型的_調(diào)節(jié)機(jī)制。(3)模式中，若興奮會(huì)導(dǎo)致興奮；但若興奮后再興奮，卻不產(chǎn)生興奮，分析其可能的機(jī)理是_。(4)縮手反射中，屈肌因興奮而收縮的同時(shí)，伸肌則受到抑制而舒張，該神經(jīng)調(diào)節(jié)模式為圖中的模式_。答案(1)(化學(xué))遞質(zhì)突觸間隙(特異性)受體興奮抑制(2)(負(fù))反饋(3)興奮后會(huì)抑制釋放化學(xué)遞質(zhì)(4)解析(1)在神經(jīng)調(diào)節(jié)中，神經(jīng)元通過(guò)胞吐作用釋放的化學(xué)遞質(zhì)進(jìn)入突觸間隙后，再與突觸后膜上的特異性受體結(jié)合，導(dǎo)致下一個(gè)神經(jīng)元興奮或抑制。題圖中為抑制性神經(jīng)元，接受傳來(lái)的興奮后釋放抑制性化學(xué)遞質(zhì)，使產(chǎn)生抑制。(2)模式中興奮性神經(jīng)元釋放化學(xué)遞質(zhì)使抑制性神經(jīng)元興奮，釋放抑制性化學(xué)遞質(zhì)，反過(guò)來(lái)抑制興奮性神經(jīng)元的活動(dòng)，體現(xiàn)了神經(jīng)調(diào)節(jié)的負(fù)反饋調(diào)節(jié)機(jī)制。(3)模式中興奮后再興奮，會(huì)抑制釋放化學(xué)遞質(zhì)，因而不能產(chǎn)生興奮。(4)模式是同時(shí)進(jìn)行的相互拮抗的不同調(diào)節(jié)。4甲、乙、丙三個(gè)病人均表現(xiàn)為低甲狀腺激素癥狀，醫(yī)生給這三個(gè)病人靜脈注射促甲狀腺激素釋放激素(TRH)，注射前30min和注射后30min分別檢測(cè)每個(gè)人的促甲狀腺激素(TSH)濃度水平，并與健康人的相關(guān)數(shù)據(jù)進(jìn)行比對(duì)，結(jié)果如下。請(qǐng)回答問(wèn)題：(1)正常情況下，人體在中樞神經(jīng)系統(tǒng)的調(diào)控下，_釋放的TRH能夠調(diào)節(jié)_分泌TSH，TSH作用于甲狀腺影響甲狀腺激素的分泌，進(jìn)而調(diào)節(jié)全身的細(xì)胞代謝。(2)病人甲注射TRH30min后，體內(nèi)TSH濃度基本恢復(fù)至正常水平；病人乙注射TRH30min后，TSH濃度無(wú)顯著變化，說(shuō)明病人乙日常體內(nèi)的TRH、TSH濃度與健康人相比依次為_、_(填“高”“低”或“相似”)，綜合上述因素，醫(yī)生初步判斷病人甲可能是_功能缺陷，病人乙可能是_功能缺陷。(3)病人丙注射TRH前，TSH高于正常人的原因是體內(nèi)甲狀腺激素過(guò)少，致使垂體產(chǎn)生大量TSH，這種調(diào)節(jié)屬于_。根據(jù)檢驗(yàn)結(jié)果推斷，注射TRH或TSH_(填“能”或“不能”)提升病人丙的甲狀腺激素水平，理由是_。答案(1)下丘腦垂體(2)高低下丘腦垂體(3)反饋調(diào)節(jié)不能病人丙可能患有甲狀腺功能缺陷，因此注射TRH或TSH不能提升其甲狀腺激素水平解析(1)促甲狀腺激素釋放激素(TRH)是由下丘腦合成并釋放的，能夠調(diào)節(jié)垂體分泌促甲狀腺激素(TSH)。(2)病人甲注射TRH 30 min后，體內(nèi)TSH濃度基本恢復(fù)至正常水平，說(shuō)明病人甲可能是下丘腦功能缺陷；病人乙注射TRH 30 min后，TSH濃度無(wú)顯著變化，說(shuō)明病人乙可能是垂體功能缺陷，導(dǎo)致TSH分泌減少，對(duì)甲狀腺的促進(jìn)作用減弱，引起甲狀腺激素分泌不足；而血液中甲狀腺激素含量少會(huì)導(dǎo)致對(duì)下丘腦和垂體的抑制作用減弱，因此病人乙日常體內(nèi)的TRH、TSH濃度與健康人相比依次為高、低。(3)題圖顯示：病人丙注射TRH前，TSH濃度高于正常人，說(shuō)明病人丙存在甲狀腺功能缺陷，導(dǎo)致體內(nèi)甲狀腺激素過(guò)少，致使垂體產(chǎn)生大量TSH，這種調(diào)節(jié)屬于(負(fù))反饋調(diào)節(jié)。甲狀腺功能缺陷，不能產(chǎn)生足量的甲狀腺激素，因此注射TRH或TSH均不能提升病人丙的甲狀腺激素水平。4