《病理生理》重點(diǎn)大題

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1、病生重點(diǎn)大題 1、簡述腦死亡的診斷標(biāo)準(zhǔn). 答：1〕自主呼吸停止 2〕不可逆行深昏迷　　3〕腦干神經(jīng)反射消失 　　4〕瞳孔散大或固定 5〕腦電波消失 6〕腦血液循環(huán)完全停止 2、水腫的發(fā)病機(jī)制. 答：1〕血管內(nèi)外液體交換平衡失調(diào)——組織液生成大于回流 a. 毛細(xì)血管流體靜壓升高——常見靜脈壓升高 b. 血漿膠體滲透壓下降——常見原因是血漿白蛋白含量減少 c. 微血管壁通透性增加 d. 淋巴回流受阻——常見原因是淋巴管阻塞或惡性腫瘤根治術(shù)摘除主要淋巴結(jié) 　　2〕體內(nèi)外液體交換失平衡——鈉、水潴留

2、a. 腎小球率過濾下降：濾過膜面積減小和通透性降低；腎血量減少 b. 近曲小管重吸收鈉、水增多：心房肽分泌減少；腎小球?yàn)V過分?jǐn)?shù)增加 c. 遠(yuǎn)曲小管和集合管重吸收鈉水增多：醛固酮和抗利尿激素分泌增加 d. 腎血流重新分布 3、低滲性脫水和高滲性脫水的比較. 低滲性脫水 高滲性脫水原因 失水<失鈉 失水>失鈉血清鈉濃度 <130mmol/L >150mmol/L血漿滲透壓 <280mmol/L

3、 >310mmol/L主要失水部位 細(xì)胞外液 細(xì)胞內(nèi)液口渴 早期無、重度有 明顯脫水貌 明顯 早起不明顯脫水熱 無 有外周衰竭 早起可發(fā)生 輕癥無血壓 ↓↓↓↓鈉尿 腎外性↓腎性↑ 輕度偏高,重度減少4、引起腎小球率

4、過濾下降的常見原因有哪些？ 答：1〕廣泛的腎小球病變,如急性腎小球腎炎時,炎性滲出物和內(nèi)皮細(xì)胞腫脹或慢性腎小球腎炎腎單位嚴(yán)重破壞時,腎小球?yàn)V過面積明顯減少. 2〕有效循環(huán)血量明顯減少,如充血性心力衰竭、腎病綜合征等使有效循環(huán)血量減少,腎血流量下降,以與繼發(fā)于此的交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)、腎素-血管緊張素系統(tǒng)興奮,使入球小動脈收縮,腎血流量進(jìn)一步減少,腎小球?yàn)V過率下降,而發(fā)生水腫. 5、簡述低鉀血癥對心肌電生理特性的影響與其機(jī)制. 答：低鉀血癥引起心肌電生理特性的變化為心肌興奮性升高、傳導(dǎo)性下降、自律性升高. [K+]e明顯降低時,心肌細(xì)胞對K+的通透性降低,K+隨化學(xué)濃度差移向胞外的力受

5、膜的阻擋,達(dá)到電化學(xué)平衡所需的電位差相應(yīng)減少,即靜息膜電位的絕對值減小<[Em]↓>,與閾電位〔Et〕的差距減小,則興奮性升高.[Em]↓,使0相去極化速度降低,則傳導(dǎo)性下降.膜對鉀的通透性下降,動作電位第四期鉀外流減少,形成相對的Na┼內(nèi)向電流增大,自動除極化速度加快,自律性升高. 6、簡述水腫時血管內(nèi)外液體交換失平衡的機(jī)制. 答：血管內(nèi)外液體交換維持著組織液的生成與回流的平衡.影響血管內(nèi)外液體交換的因素主要有：1〕毛細(xì)血管流體靜壓和組織間液膠體滲透壓,是促使液體濾出毛細(xì)血管的力量；2〕血漿膠體滲透壓和組織間液流體靜壓,是促使液體回流至毛細(xì)血管的力量；3〕淋巴回流的作用.在病理情況下,當(dāng)

6、上述一個或兩個以上因素同時或相繼失調(diào),影響了這一動態(tài)平衡,使組織液的生成大于回流,就會引起組織間隙內(nèi)液體增多而發(fā)生水腫. 組織液生成增多主要見于以下原因：1〕毛細(xì)血管流體靜壓升高2〕血漿膠體滲透壓降低3〕微血管壁通透性增高4〕淋巴回流受阻 7、簡述水腫的特點(diǎn). 答：1〕水腫液的性狀：水腫液根據(jù)蛋白含量的不同分為滲出液和漏出液.漏出液特點(diǎn)：蛋白含量低于2.5g%,比重低于1.015,細(xì)胞數(shù)少于500/100ml；滲出液的特點(diǎn)：蛋白含量可達(dá)3g%-5g%,比重高于1.018,可見多數(shù)白細(xì)胞. 2〕水中的皮膚特點(diǎn)：皮下水腫可分為隱形水腫和顯性水腫.皮下水腫時皮膚腫脹皺紋變淺、色蒼白、冷濕〔皮

7、膚炎性水腫除外〕. 3〕全身水腫的分布特點(diǎn)：主要取決與：a. 組織結(jié)構(gòu)特點(diǎn)：從組織疏松處開始擴(kuò)展到低垂部b. 重力效應(yīng)：水腫首先出現(xiàn)在低垂部位c. 局部血液動力學(xué)因素：肝性水腫常有腹水 8、簡述低鈉血癥的概念、原因機(jī)制. 答：低鈉血癥是指血清鈉濃度低于130mmol/L. 1） 低容量性低鈉血癥：原因機(jī)制：液體大量丟失重要條件：只注意補(bǔ)水,忽略了補(bǔ)鈉. 常見于經(jīng)腎丟失：長期連續(xù)使用利尿藥,如速尿、噻嗪類等；腎上腺皮質(zhì)功能不全：見于醛固酮分泌不足；腎實(shí)質(zhì)性疾?。荒I小管酸中毒. 2〕高容量性低鈉血癥：原因機(jī)制：常見于：水?dāng)z入過多；水排出減少：見于急、慢性腎功能衰竭、ADH分泌過多、低滲

8、性脫水的晚期. 3〕等容量性低鈉血癥：原因機(jī)制：主要見于ADH分泌異常綜合征〔SIADH〕.見于：惡性腫瘤；中樞神經(jīng)系統(tǒng)疾病；肺部疾病. 9、簡述高鈉血癥的概念、原因機(jī)制. 高鈉血癥是指血清濃度高于150mmol/L. 1〕低容量性高鈉血癥：原因機(jī)制：水?dāng)z入減少：水源斷絕、進(jìn)食困難、喪失口渴干；水丟失過多：經(jīng)呼吸道丟失水,經(jīng)皮膚失水,經(jīng)腎失水,經(jīng)胃腸道丟失 2〕高容量性高鈉血癥：原因機(jī)制：主要原因是鹽攝入過多活鹽中毒.見于醫(yī)源性鹽攝入過多或鹽中毒；原發(fā)性鈉潴留. 3〕等容量性高鈉血癥：原因機(jī)制：為原發(fā)性高鈉血癥,病變部位位于下丘腦,可能由于下丘腦損傷,其中的滲透壓感受器閾值升高、滲

9、透壓調(diào)定點(diǎn)上移. 10、簡述低鉀血癥的概念、原因機(jī)制. 低鉀血癥是指血清鉀低于3.5mmol/L. 1〕原因機(jī)制：攝入不足：長期不能進(jìn)食,鉀來源減少,不吃也排；丟失過多：經(jīng)消化道失鉀,經(jīng)腎失鉀,經(jīng)皮膚失鉀；鉀向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移. 2〕對骨骼肌、心肌的影響： 神經(jīng)肌肉：興奮性降低； 心?。号d奮性升高,自律性升高,傳導(dǎo)性降低,收縮性先增高后降低； 心電圖：T波低平,T波后出現(xiàn)U波,S-T段壓低,早搏,QRS復(fù)合波增寬、P-R間期延長 11、簡述高鉀血癥的概念、原因機(jī)制. 高鉀血癥是指血清鉀濃度高于5.5mmol/L. 1〕原因機(jī)制：鉀攝入過多,腎排鉀減少〔最常見原因〕細(xì)胞內(nèi)鉀移出細(xì)胞

10、外〔鉀跨細(xì)胞分布異?！? 2〕對骨骼肌、心肌的影響： 神經(jīng)肌肉：興奮性先增高后降低 對心?。号d奮性：輕度增高、重度降低,傳導(dǎo)性降低,自律性降低,收縮性降低 對心電圖：T波高尖,P波和QRS波變低、增寬、P-R間期延長 12、試述pH7.4時有否酸堿平衡紊亂？有哪些類型？為什么？ 答：pH7.4時有酸堿平衡紊亂. pH值主要取決于碳酸氫根離子與碳酸的比值,只要該比值維持在正常值20：1,pH就可維持在7.4.pH在正常范圍時,可能表示：1〕機(jī)體的酸堿平衡是正常的2〕機(jī)體發(fā)生酸堿平衡紊亂,但處于代償期,可維持碳酸氫根離子與碳酸的正常比值3〕機(jī)體有混合型酸堿平衡紊亂,因其中各型引起pH

11、變化的方向相反而相互抵消. pH7.4時可以有以下幾型酸堿平衡紊亂：1〕代償性代謝性酸中毒2〕代償性輕度或中度慢性呼吸性酸中毒3〕代償性代謝性堿中毒4〕代償性呼吸興堿中毒5〕呼吸性酸中毒合并代謝性堿中毒6〕代謝性酸中毒合并呼吸性堿中毒7〕代謝性酸中毒合并代謝性堿中毒 13、劇烈嘔吐易引起何種酸堿平衡紊亂？試分析其發(fā)病機(jī)制. 答：劇烈嘔吐發(fā)生代謝性堿中毒.其原因如下： 1〕氫離子丟失：劇烈嘔吐使胃腔內(nèi)鹽酸丟失血漿中碳酸氫根離子得不到氫離子中和,被吸收回血造成碳酸氫根離子濃度升高2〕鉀離子丟失：劇烈嘔吐,胃液中鉀離子大量丟失,血鉀降低,胞內(nèi)鉀外流,氫內(nèi)移,同時腎小管上皮細(xì)胞泌鉀減少,泌氫增

12、加,重吸收碳酸氫跟減少3〕氯離子丟失：血氯降低,造成遠(yuǎn)曲小管上皮細(xì)胞泌氫增加重吸收碳酸氫跟增多,引起缺氯性堿中毒4〕細(xì)胞外液容量減少：脫水、細(xì)胞外液容量減少,引起繼發(fā)性醛固酮分泌升高,促進(jìn)遠(yuǎn)曲小管上皮細(xì)胞泌氫泌鉀,加重碳酸氫跟的重吸收. 以上機(jī)制共同導(dǎo)致代謝性堿中毒的發(fā)生. 14、急性腎功能衰竭少尿期可發(fā)生什么類型酸堿平衡紊亂？酸堿平衡的指標(biāo)會有哪些變化？為什么？ 答：急性腎功能衰竭少尿期可發(fā)生代謝性酸中毒. 碳酸氫根離子原發(fā)性降低,AB、SB、BB值均降低,AB

13、分解代謝加劇,酸性代謝產(chǎn)物形成增加2〕腎功能障礙導(dǎo)致酸性代謝產(chǎn)物不能與時排除3〕腎小管產(chǎn)氨與排泄氫離子的功能降低. 15、試述鉀代謝障礙與酸堿平衡紊亂的關(guān)系,并說明尿液的變化. 答：高鉀血癥與代謝性酸中毒互為因果.各種原因引起細(xì)胞外液鉀離子增多時,鉀離子與細(xì)胞內(nèi)氫離子交換,引起細(xì)胞外氫離子增多,導(dǎo)致代謝性酸中毒.這種酸中毒時體內(nèi)氫離子總量并未增加,氫離子從細(xì)胞內(nèi)逸出,造成細(xì)胞內(nèi)氫離子下降,故細(xì)胞內(nèi)成堿中毒,在腎遠(yuǎn)曲小管由于小管上皮細(xì)胞泌鉀增多,泌氫減少,尿液呈堿性,引起反常性堿性尿. 低鉀血癥與代謝性堿中毒互為因果.低鉀血癥時因細(xì)胞外液鉀濃度降低引起細(xì)胞內(nèi)鉀離子向外轉(zhuǎn)移,同時細(xì)胞外的氫離

14、子向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移,可發(fā)生代謝性堿中毒,此時,細(xì)胞內(nèi)氫離子增多,腎泌氫增多,尿液呈酸性稱為反常性酸性尿. 16、簡述代謝性酸中毒對心血管系統(tǒng)的影響. 答：代謝性酸中毒可致可致室性心律失常,心肌收縮力減弱和血管系統(tǒng)對兒茶酚胺的反應(yīng)性降低.①室性心律失常：代謝性酸中毒時血K┼升高,可因嚴(yán)重的傳導(dǎo)阻滯和心急興奮性消失造成的致死性心律失常和心跳停止.②心肌收縮力減弱：氫離子可競爭的抑制鈣離子與肌鈣蛋白結(jié)合亞單位的結(jié)合,影響興奮-收縮藕聯(lián),影響細(xì)胞外鈣內(nèi)流,影響心肌細(xì)胞肌漿網(wǎng)釋放鈣離子.③血管對兒茶酚胺的反應(yīng)性降低：尤以毛細(xì)血管前括約肌最為明顯,使血管容量擴(kuò)大,回心血量減少,血壓下降. 17、試述代謝

15、性酸中毒時中樞神經(jīng)系統(tǒng)發(fā)生抑制的機(jī)制. 答：代謝性酸中毒時中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能障礙的主要表現(xiàn)是抑制,其發(fā)生機(jī)制與下列因素有關(guān)： 1〕酸中毒時腦組織中谷氨酸脫氫酶活性增強(qiáng),使r-氨基丁酸生成增多.后者對中樞神經(jīng)系統(tǒng)有抑制作用. 2〕酸中毒時生物氧化酶類活性受抑制,氧化磷酸化過程減弱致使ATP生成減少,腦組織能量供應(yīng)不足. 18、酸堿平衡的調(diào)節(jié). 答：1〕血液中緩沖系統(tǒng)的調(diào)節(jié)作用：反應(yīng)最快,有限度 體液緩沖系統(tǒng)是由一種弱酸和它的弱堿鹽構(gòu)成的緩沖對.其作用是當(dāng)體液中酸或堿的含量變化時,緩沖對通過釋放和吸收H+,減輕pH的變化程度. 2〕肺在酸堿平衡調(diào)節(jié)中的作用：迅速、作用最強(qiáng)大 肺通過改

16、變CO2排出量,調(diào)節(jié)血漿碳酸濃度而維持血漿pH相對恒定. 3〕組織細(xì)胞在酸堿平衡調(diào)節(jié)中的作用： 細(xì)胞的緩沖作用主要是通過離子交換進(jìn)行的,紅細(xì)胞、肌細(xì)胞、骨組織均能發(fā)揮這種作用. 4〕腎在酸堿平衡中的調(diào)節(jié)作用：作用慢、但最持久 腎在調(diào)節(jié)酸堿平衡中的作用是通過排泄固定酸和重吸收碳酸氫鈉〔排酸保堿〕來調(diào)節(jié)血漿碳酸氫鹽的濃度,以維持血液pH的相對恒定. 19、簡述反應(yīng)酸堿平衡的常用指標(biāo). 答：1〕pH：正常人動脈血pH為7.35-7.45,pH小于7.35為酸中毒,大于7.45為堿中毒 2） 動脈血二氧化碳分壓〔PaCO2〕：正常值為33-46mmHg,平均值為40mmHg 3） 標(biāo)準(zhǔn)

17、碳酸氫鹽〔SB〕和實(shí)際碳酸氫鹽〔AB〕：SB正常值為22-27mmol/L,平均為24mmol/L；正常人AB=SB 4） 緩沖堿〔BB〕：正常值為45-55mmol/L 5） 堿剩余〔BE〕：是指標(biāo)準(zhǔn)條件下,即血液溫度在38OC,PCO240mmHg,氧飽和度100%. 6） 陰離子間隙〔AG〕：正常范圍為10-14mmol/L 7） 什么是呼吸性缺氧？其血氧變化的特點(diǎn)和發(fā)生機(jī)制是什么？ 答：因肺通氣和換氣功能障礙引起的缺氧稱為呼吸性缺氧.其血?dú)庾兓攸c(diǎn)與發(fā)生機(jī)制是肺通氣障礙使肺泡氣PO2降低,肺換氣功能障礙使經(jīng)肺泡彌散到血液中的氧減少,血液中溶解氧減少,動脈血氧分壓降低.血紅蛋白

18、結(jié)合的氧量減少,引起動脈血氧含量和動脈氧飽和度降低.急性缺氧患者血氧容量正常,而慢性缺氧患者因紅細(xì)胞和血紅蛋白代償性增加,血氧容量可升高.患者因動脈血氧分壓與血氧含量減少,使單位容積血液彌散向組織的氧量減少,故動-靜脈血氧含量差可以減少.但慢性缺氧可使組織利用氧的能力代償性增強(qiáng),動-靜脈血氧含量差變化可不明顯. 8） 什么是腸源性缺氧？其血氧變化的特點(diǎn)和發(fā)生機(jī)制是什么？ 答：大量食用含硝酸鹽的食物后,硝酸鹽在腸道被細(xì)菌還原為亞硝酸鹽,后者入血后可將大量血紅蛋白的二價(jià)鐵氧化為三價(jià)鐵,形成高鐵血紅蛋白.高鐵血紅蛋白中的三價(jià)鐵因與羥基牢固結(jié)合而喪失攜氧的能力,導(dǎo)致患者缺氧.因高鐵血紅蛋白為棕褐色

19、,患者皮膚粘膜呈青紫色,故稱為腸源性紫紺.因患者外呼吸功能正常,故PaO2與動脈血氧飽和度正常.因高鐵血紅蛋白增多,血氧容量和血氧含量降低.高鐵血紅蛋白分子內(nèi)剩余的二價(jià)鐵與氧的親和力增強(qiáng),使氧解離曲線左移.動脈血氧含量減少和血紅蛋白與氧的親和力增加,造成向組織釋放氧減少,動-靜脈血氧含量差低于正常. 9） 缺氧患者都會出現(xiàn)發(fā)紺嗎？ 答：發(fā)紺是缺氧的表現(xiàn),但不是所有缺氧患者都有發(fā)紺.低張性缺氧時,因患者動脈血氧含量減少,脫氧血紅蛋白增加,較易出現(xiàn)發(fā)紺.循環(huán)性缺氧時,因血流緩慢和淤滯,毛細(xì)血管和靜脈血氧含量降低,亦可出現(xiàn)發(fā)紺.而嚴(yán)重貧血的患者因血紅蛋白總量明顯減少,脫氧血紅蛋白顏色鮮紅,一氧化

20、碳中毒的患者皮膚粘膜呈現(xiàn)櫻桃紅色.組織性缺氧時,因毛細(xì)血管中氧合血紅蛋白增加,患者皮膚可呈玫瑰紅色. 20、試述缺氧時血液循環(huán)的代償性變化. 答：缺氧時循環(huán)系統(tǒng)的代償性反應(yīng)主要表現(xiàn)在以下幾個方面：1〕心輸出量增加：因心率加快、心收縮力增強(qiáng)和靜脈回流量增加引起；2〕肺血管收縮：由抑制電壓依賴性鉀通道開放和縮血管物質(zhì)釋放增加引起；3〕血流分布改變：皮膚、腹腔內(nèi)臟血管收縮,心、腦血管擴(kuò)張；4〕毛細(xì)血管增生：長期缺氧使腦和心肌毛細(xì)血管增生,有利于血液中氧的彌散. 21、各種類型缺氧血氧變化的特點(diǎn)和發(fā)生機(jī)制. 答：1〕低張性缺氧時,PaO2降低,故SaO2、CaO2均降低.由單位血量彌散給組織細(xì)

21、胞利用的氧量減少,故動-靜脈血氧含量差減少. 2〕血液型缺氧時,PaO2 與SaO2正常,但血紅蛋白的數(shù)量或質(zhì)量異常,使CO2 max降低,因此CaO2減少,動-靜脈血氧含量差減少. 3〕循環(huán)性缺氧和組織性缺氧時,PaO2、SaO2、CO2max、CaO2均正常.但循環(huán)性缺氧血流緩慢,組織細(xì)胞從單位血量中獲取的氧量增加,使動-靜脈血氧含量差增大.組織性缺氧時組織細(xì)胞利用氧減少,故動-靜脈血氧含量差減少. 22、以低張性缺氧為例說明急性缺氧時機(jī)體的主要代償方式. 答：急性低張性缺氧時的代償主要是以呼吸和循環(huán)系統(tǒng)為主.①呼吸系統(tǒng)：呼吸加深加快,肺通氣量增加.②循環(huán)系統(tǒng)：心率加快,心肌收縮力

22、增強(qiáng),靜脈回流增加,使心輸出量增加；血液重新分布使皮膚、腹腔臟器血管收縮,肝脾等臟器儲血釋放；肺血管收縮,調(diào)整通氣血流比值；心腦血管擴(kuò)張,血流增加. 23、試述常用的血氧指標(biāo). 答：1〕動脈血氧分壓〔PaO2〕：主要取決于大氣中的氧分壓和外呼吸功能 正常人為100mmHg,靜脈中的PvO2為40mmHg 2〕血氧容量：主要取決于血液中血紅蛋白的質(zhì)和量 正常值為210ml/L 3〕血氧含量：主要取決于血氧分壓的高低與血紅蛋白的質(zhì)和量 正常人動脈血氧含量為190ml/L,混合靜脈血氧含量為140ml/L 4〕血氧飽和度〔SO2〕：主要取決于PO2的高低 正常動脈血氧飽和度為95%

23、-97%,混合靜脈的為70%-75% 5〕動-靜脈血氧含量差〔CaO2-CvO2〕：取決于組織從單位容積血液內(nèi)攝取氧的多少 正常差約為50ml/L 24、體溫升高包括哪幾種情況？ 答：體溫升高可見于下列情況：1〕生理性體溫升高：如月經(jīng)前期,妊娠期以與劇烈運(yùn)動等生理?xiàng)l件,體溫升高可超過正常體溫的0.5oC；2〕病理性體溫升高：包括兩種情況：一是發(fā)熱,是在致熱原的作用下,體溫調(diào)節(jié)中樞的調(diào)定點(diǎn)上移引起的調(diào)節(jié)性體溫升高；二是過熱,是體溫調(diào)節(jié)機(jī)構(gòu)失調(diào)控或調(diào)節(jié)障礙所引起的被動性體溫升高,體溫升高的水平可超過調(diào)定點(diǎn)水平.見甲狀腺功能亢進(jìn)引起的產(chǎn)熱異常增多,先天性汗腺缺乏引起的散熱障礙等. 25、試

24、述EP引起的發(fā)熱的機(jī)制. 答：發(fā)熱激活物激活體內(nèi)產(chǎn)內(nèi)生致熱原細(xì)胞,使其產(chǎn)生和釋放EP.EP作用于視前區(qū)-下丘腦前部〔POAH〕的體溫調(diào)節(jié)中樞,通過某些中樞發(fā)熱介質(zhì)的參與,使體溫調(diào)節(jié)中樞的調(diào)定點(diǎn)上移,引起發(fā)熱.因此,發(fā)熱發(fā)病學(xué)的基本機(jī)制包括三個基本環(huán)節(jié)：1〕信息傳遞.激活物作用于產(chǎn)EP細(xì)胞,使后者產(chǎn)生和釋放EP,后者作為"信使",經(jīng)血流被傳遞到下丘腦體溫調(diào)節(jié)中樞；2〕中樞調(diào)節(jié).即EP以某種方式作用于下丘腦體溫調(diào)節(jié)中樞神經(jīng)細(xì)胞,產(chǎn)生中樞發(fā)熱介質(zhì),并相繼促使體溫調(diào)節(jié)中樞的調(diào)定點(diǎn)上移.于是,正常血液溫度變?yōu)槔浯碳?體溫中樞發(fā)出沖動,引起調(diào)溫效應(yīng)器的反應(yīng)；3〕效應(yīng)部分.一方面通過運(yùn)動神經(jīng)引起骨骼肌緊張

25、增高或寒戰(zhàn),使產(chǎn)熱增加,另一方面,經(jīng)交感神經(jīng)系統(tǒng)引起皮膚血管收縮,使散熱減少.于是,產(chǎn)熱大與散熱,體溫升至與調(diào)定點(diǎn)相適應(yīng)的水平. 26、在發(fā)熱的體溫上升期的變化與其機(jī)制是怎樣的？ 答：發(fā)熱的第一時相是中心體溫開始迅速或逐漸上升,快者幾小時或一晝夜就達(dá)高峰,有的需要幾天才達(dá)高峰,稱為體溫上升期.主要的臨床表現(xiàn)是畏寒、皮膚蒼白,嚴(yán)重者寒戰(zhàn)和雞皮.由于皮膚血管收縮血流減少表現(xiàn)為皮膚蒼白.因皮膚血流減少,皮溫下降刺激冷感受器,信息傳入中樞而有畏寒感覺.雞皮是經(jīng)交感傳出的沖動引起的皮膚立毛肌收縮而致.寒戰(zhàn)則是骨骼肌不隨意的周期性收縮,是下丘腦發(fā)出的沖動,經(jīng)脊髓側(cè)索的網(wǎng)狀脊髓束和紅核脊髓束,通過運(yùn)動神

26、經(jīng)傳遞到運(yùn)動終板而引起.此期因體溫調(diào)定點(diǎn)上移,中心溫度低于調(diào)定點(diǎn)水平,因此,熱代謝特點(diǎn)是產(chǎn)熱增多,散熱減少,體溫上升. 27、發(fā)熱時機(jī)體心血管系統(tǒng)功能有哪些變化？ 答：體溫每升高1OC,心率增加18/min.這是血溫增高刺激竇房結(jié)與交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)的結(jié)果.心率加快可增加每分心輸出量,是增加組織供應(yīng)的代償性效應(yīng),但對心肌勞損或有潛在性病灶的病人,則因加重心急負(fù)擔(dān)而易誘發(fā)心力衰竭.寒戰(zhàn)期動脈血壓可輕度上升,是外周血管收縮,阻力增加,心率加快,是心輸出量增加的結(jié)果.在高峰期由于外周血管舒張,動脈血壓輕度下降.但體溫驟降可因大汗而失液,嚴(yán)重者可發(fā)生低血容量性休克. 28、發(fā)熱時機(jī)體的物質(zhì)代謝

27、有那些變化？ 答：發(fā)熱時,一般機(jī)體體溫每升高1OC,基礎(chǔ)代謝率提高13%.因此,持續(xù)高熱或長期發(fā)熱均可使體內(nèi)物質(zhì)消耗,尤其是糖、脂肪、蛋白質(zhì)分解增多,使機(jī)體處于能量代謝的負(fù)平衡.1〕蛋白質(zhì)代謝：高熱病人蛋白質(zhì)代謝加強(qiáng),長期發(fā)熱使血漿總蛋白和白蛋白量減少,尿素氮明顯增高,呈負(fù)氮平衡.2〕糖與脂肪代謝：發(fā)熱時糖原分解增高,血糖增高,糖原的儲備減少；發(fā)熱患者食欲低下,糖類攝入不足,導(dǎo)致脂肪分解也加強(qiáng),大量脂肪分解且氧化不全可使血中酮體增加；由于糖分解代謝加強(qiáng),氧供應(yīng)相對不足,于是糖酵解增加,血乳酸增多.3〕水、電解質(zhì)和維生素代謝：發(fā)熱病人維生素不足,尤其是維生素C和B族缺乏；在發(fā)熱的體溫上升期和高

28、熱持續(xù)期,由于尿量減少,可致水、鈉、氮等在體內(nèi)潴留.在體溫下降期,由于皮膚、呼吸道大量蒸發(fā)水分,出汗增多與尿量增多,可引起高滲性脫水.發(fā)熱時,組織分解代謝增強(qiáng),細(xì)胞內(nèi)鉀釋放入血,血鉀增高,腎臟排鉀減少,尿鉀增高.嚴(yán)重者因乳酸、酮體增多與高鉀血癥,可發(fā)生代謝性酸中毒. 29、外致熱原通過哪些基本環(huán)節(jié)使機(jī)體發(fā)熱？ 答：外致熱原〔發(fā)熱激活物〕激活產(chǎn)內(nèi)生致熱原細(xì)胞產(chǎn)生和釋放EP,EP通過血腦屏障后到達(dá)下丘腦,通過中樞性發(fā)熱介質(zhì)〔正調(diào)節(jié)介質(zhì)〕使體溫調(diào)定點(diǎn)上移而引起發(fā)熱. 30、簡述內(nèi)毒素致熱原的致熱特點(diǎn). 答：內(nèi)毒素作為最常見的文字致熱原,具有以下致熱特點(diǎn)：1〕耐熱性高,一般方法難以清除,需干熱

29、160 OC、2h才能滅活.2〕體內(nèi)注射或體外均可刺激EP的產(chǎn)生和釋放.3〕反復(fù)給動物注射可發(fā)生耐受性,即連續(xù)數(shù)日注射相同劑量的內(nèi)毒素,發(fā)熱反應(yīng)逐漸減弱. 31、發(fā)熱時機(jī)體有哪些主要功能改變？ 答：發(fā)熱時主要有以下功能改變：1〕發(fā)熱上升期,由于交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)活動增強(qiáng)與血溫升高對竇房結(jié)的直接作用,出現(xiàn)心率加快、末梢血管收縮,血壓略有升高；體溫下降期,由于發(fā)汗與末梢血管舒張,血壓輕度下降.2〕隨發(fā)熱程度不同,病人可有不同程度的中樞神經(jīng)系統(tǒng)癥狀.發(fā)熱病人常有頭痛、頭暈,高熱病人出現(xiàn)煩躁不安、失眠甚至昏迷.小兒高熱易出現(xiàn)驚厥.3〕發(fā)熱時呼吸中樞興奮性增高,呼吸加快加深有利于體溫失散,,但通氣

30、過度,則可造成呼吸性堿中毒,若持續(xù)高熱可抑制呼吸.4〕發(fā)熱時由于交感神經(jīng)活動增強(qiáng),導(dǎo)致消化液分泌減少和胃腸蠕動減弱.5〕體溫上升期尿量減少,尿比重增高；體溫下降期尿量增多,尿比重回降；持續(xù)高熱,損傷腎小管. 32、試述內(nèi)生致熱原的種類. 答：白細(xì)胞介素-1；干擾素；腫瘤壞死因子；巨噬細(xì)胞炎癥蛋白-1；白細(xì)胞介素-6 33、簡述發(fā)熱的時相變化和各期的熱代謝特點(diǎn). 答：1〕體溫上升期〔寒戰(zhàn)期〕：產(chǎn)熱增多,散熱減少,產(chǎn)熱大與散熱 2〕高溫持續(xù)期〔高峰期〕：中心體溫與上升的調(diào)定點(diǎn)水平相適應(yīng),產(chǎn)熱與散熱在較高水平上保持相對平衡 3〕低溫下降期〔退熱期〕：產(chǎn)熱減少,散熱增多,散熱大于產(chǎn)熱 3

31、4、簡述細(xì)胞信號轉(zhuǎn)導(dǎo)系統(tǒng)的組成、生理作用與異常的病理意義. 答：信號細(xì)胞轉(zhuǎn)導(dǎo)系統(tǒng)由受體或能接受信號的其他成分〔如離子通道和細(xì)胞粘附分子〕以與細(xì)胞內(nèi)的信號轉(zhuǎn)導(dǎo)通路組成.受體接受細(xì)胞信號后,能激活細(xì)胞內(nèi)的信號轉(zhuǎn)導(dǎo)通路,通過對靶蛋白的作用,調(diào)節(jié)細(xì)胞增殖、分化、代謝、適應(yīng)、防御和凋亡等.不同的信號轉(zhuǎn)導(dǎo)通路間具有相互聯(lián)系和作用,形成復(fù)雜的網(wǎng)絡(luò).信號轉(zhuǎn)導(dǎo)的異常與疾病,如腫瘤、心血管病、糖尿病、某些神經(jīng)精神性疾病以與多種遺傳病的發(fā)生發(fā)展密切相關(guān). 35、何謂自身免疫性受體病,舉例說明受體自身抗體的種類和作用. 答：自身免疫性受體病是由于患者體內(nèi)產(chǎn)生了抗某種受體的自身抗體所致.抗受體抗體分為刺激型和阻斷

32、型.刺激型抗體可模擬信號因子或配體的作用,激活特定的信號轉(zhuǎn)導(dǎo)通路,使靶細(xì)胞功能亢進(jìn).如刺激性促甲狀腺激素〔TSH〕受體抗體與甲狀腺濾泡細(xì)胞膜上的TSH受體結(jié)合后,能模擬TSH的作用,導(dǎo)致甲狀腺持續(xù)上高從而引起自身免疫性甲狀腺功能亢進(jìn).阻斷型抗體與受體結(jié)合后,可阻斷受體與配體的結(jié)合,從而導(dǎo)致介導(dǎo)的信號轉(zhuǎn)導(dǎo)通路和效應(yīng),導(dǎo)致靶細(xì)胞功能低下.如阻斷型TSH受體抗體能阻斷TSH對甲狀腺的興奮作用,導(dǎo)致甲狀腺功能減退〔橋本病〕.在重癥肌無力患者體內(nèi)也發(fā)現(xiàn)有阻斷性的抗N型乙酰膽堿受體的抗體. 36、試述信號轉(zhuǎn)導(dǎo)通路的異常與腫瘤發(fā)生發(fā)展的關(guān)系. 答：腫瘤細(xì)胞信號轉(zhuǎn)導(dǎo)的改變是

33、多成分、多環(huán)節(jié)的.腫瘤早期的信號轉(zhuǎn)導(dǎo)異常與腫瘤細(xì)胞的高增殖、低分化、凋亡減弱有關(guān).而晚期則是控制細(xì)胞粘附和運(yùn)動的信號轉(zhuǎn)導(dǎo)異常為：①促細(xì)胞增殖的信號轉(zhuǎn)導(dǎo)通路過強(qiáng),如自分泌或旁分泌的生長因子產(chǎn)生增多、某些生長因子受體過度表達(dá)或受體組成型激活、細(xì)胞內(nèi)的信號轉(zhuǎn)導(dǎo)成分如小G蛋白Ras的突變導(dǎo)致Ras持續(xù)性激活等；②抑制細(xì)胞增殖的信號轉(zhuǎn)導(dǎo)過弱等,如TGFa信號轉(zhuǎn)導(dǎo)障礙,結(jié)果導(dǎo)致腫瘤增殖失控. 3、簡述糖皮質(zhì)激素的抗炎機(jī)制. 答：糖皮質(zhì)激素具有強(qiáng)大的抗炎作用,其作用通過糖皮質(zhì)激素受體〔GR〕介導(dǎo).作為配體依賴性的轉(zhuǎn)錄調(diào)節(jié)因子,GR與糖皮質(zhì)激素結(jié)合后,能轉(zhuǎn)入核內(nèi)調(diào)節(jié)基因表達(dá),產(chǎn)生抗炎效應(yīng),如能促進(jìn)膜聯(lián)蛋

34、白-1和LL-1能夠通過抑制磷脂酶A2的活性,抑制脂質(zhì)炎癥介質(zhì)的產(chǎn)生.GR還能在轉(zhuǎn)錄水平與NF-KB和AP-1相互拮抗,抑制多種促炎細(xì)胞因子和趨化因子等的表達(dá),產(chǎn)生抗炎作用. 38、試述信號轉(zhuǎn)導(dǎo)異常的原因與機(jī)制. 答：1〕生物學(xué)因素：各種致病微生物的菌體蛋白、脂多糖、核酸等均可作為干擾信號轉(zhuǎn)導(dǎo)的因素；2〕理化因素；3〕遺傳因素：信號轉(zhuǎn)導(dǎo)蛋白數(shù)量改變、信號轉(zhuǎn)導(dǎo)蛋白功能改變；4〕免疫學(xué)因素：免疫功能紊亂時；5〕內(nèi)環(huán)境因素：缺血、缺氧、炎癥、創(chuàng)傷等引起內(nèi)環(huán)境紊亂 39、細(xì)胞周期是如何進(jìn)行自身調(diào)控的？ 答：細(xì)胞周期的運(yùn)行是有Cyclin和CDK的結(jié)合和解聚驅(qū)動.在細(xì)胞周期中,Cyclin和CD

35、K形成復(fù)合體,激活CDK,通過CDK有序的磷酸化和去磷酸化來調(diào)節(jié),推動細(xì)胞周期進(jìn)行；當(dāng)CDI介入,形成Cyclin/CDK/CDI復(fù)合體或Cyclin減少時,CDK活性受到抑制,就終止細(xì)胞周期進(jìn)行,這種"開"與"關(guān)"似的調(diào)控,根據(jù)實(shí)際需要有效進(jìn)行,使細(xì)胞周期運(yùn)行與環(huán)境和發(fā)育相一致.最后,CDK又受Rb和P53、myc等基因的控制使之與細(xì)胞分化和細(xì)胞死亡相協(xié)調(diào),完成細(xì)胞增殖. 40、細(xì)胞周期有什么特點(diǎn)？ 答：細(xì)胞周期的特點(diǎn)：1〕呈單向性：即細(xì)胞只能沿G1→S→G2→M方向推進(jìn)而不能逆行；2〕呈階段性：各期細(xì)胞形態(tài)和代謝特點(diǎn)有明顯差異,細(xì)胞可因某種原因而在某時相停滯下來,待生長條件適合后,細(xì)胞

36、又可重新活躍到下一時期；3〕存在檢查點(diǎn)：控制各時相交叉處存在著檢查點(diǎn)決定細(xì)胞下一步的增殖分化趨向；4〕受細(xì)胞微環(huán)境影響：細(xì)胞周期是否順利推進(jìn)與細(xì)胞外信號、條件等密切相關(guān). 41、試述細(xì)胞分化的機(jī)制. 答：細(xì)胞分化的機(jī)制：細(xì)胞分化是細(xì)胞內(nèi)不同基因在不同發(fā)育階段選擇性激活的結(jié)果.機(jī)制涉與以下幾個方面：1〕"決定"先于分化：細(xì)胞"決定"指某些基因永久性關(guān)閉,而另一些基因順序的表達(dá),具備向某一特定方向分化的能力.2〕細(xì)胞質(zhì)在決定細(xì)胞差異中的作用：干細(xì)胞分裂時,由于細(xì)胞各區(qū)的組分并不相同,因此分割進(jìn)入子細(xì)胞的胞質(zhì)組分也不相同,即造成細(xì)胞質(zhì)的不均質(zhì),這些干細(xì)胞所特定的細(xì)胞質(zhì)組分稱為細(xì)胞質(zhì)決定因子,細(xì)胞

37、分化后決定子一次次的重組,可是干細(xì)胞分裂產(chǎn)生的子細(xì)胞出現(xiàn)差別.實(shí)驗(yàn)表明基因的差別表達(dá)是由細(xì)胞質(zhì)提供的因子決定的.3〕細(xì)胞間相互作用：細(xì)胞分化除受本身細(xì)胞核和細(xì)胞質(zhì)的影響外,還與細(xì)胞間的相互作用有關(guān). 42、凋亡蛋白酶在凋亡中的作用是什么？ 答：凋亡蛋白酶在凋亡中所起的主要作用是：1〕滅活細(xì)胞凋亡的抑制物；2〕水解細(xì)胞的蛋白質(zhì)結(jié)構(gòu),導(dǎo)致細(xì)胞解體形成凋亡小體；3〕在凋亡級聯(lián)反應(yīng)中水解相關(guān)活性蛋白,從而使該蛋白獲得或喪失某種生物學(xué)功能. 43、簡述缺血-再灌注損傷中細(xì)胞凋亡具有哪些特點(diǎn)？ 答：缺血-再灌注損傷中細(xì)胞凋亡具有以下特點(diǎn)：1〕缺血早期以細(xì)胞凋亡為主,晚期已細(xì)胞壞死為主；2〕在梗死灶

38、的中央通常以細(xì)胞壞死為主梗死灶周邊部分以細(xì)胞凋亡為主；3〕輕度缺血以細(xì)胞凋亡為主,重度缺血一般發(fā)生壞死；4〕再灌注可加速凋亡；5〕急性、嚴(yán)重的心肌缺血〔如心肌梗死〕以心肌壞死為主,而慢性、輕度的心肌缺血〔如心肌冬眠〕則發(fā)生細(xì)胞凋亡. 44、簡述藍(lán)斑-交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)的基本組成與主要效應(yīng). 答：藍(lán)斑-交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)的基本組成單元為腦干〔藍(lán)斑〕的去甲腎上腺素能神經(jīng)元與交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng).藍(lán)斑為該系統(tǒng)的中樞位點(diǎn).應(yīng)激時的主要中樞效應(yīng)與應(yīng)激時的興奮、警覺有關(guān),并可引起緊張、焦慮的情緒反應(yīng).外周效應(yīng)主要引起血漿腎上腺素、去甲腎上腺素濃度迅速升高,參與調(diào)控機(jī)體對應(yīng)激的急性反應(yīng).介導(dǎo)一系列的

39、代謝和心血管代謝機(jī)制以克服應(yīng)激原對機(jī)體的威脅或?qū)?nèi)環(huán)境的干擾. 45、簡述下丘腦-垂體-腎上腺皮質(zhì)軸的基本組成與主要效應(yīng). 答：下丘腦——垂體——腎上腺皮質(zhì)軸的基本組成單位為下丘腦的室旁核、腺垂體和腎上腺皮質(zhì),室旁核為該神經(jīng)內(nèi)分泌軸的中樞位點(diǎn).其中介質(zhì)為CRH和ACTH,CRH最主要的功能是刺激ACTH的分泌進(jìn)而增加糖皮質(zhì)激素的分泌.CRH的另一個重要功能是調(diào)控應(yīng)激時的情緒行為反應(yīng),適量的CRH增多可促進(jìn)適應(yīng),使機(jī)體興奮或有愉快感；但大量的CRH增多,特別是慢性應(yīng)激時的持續(xù)增加則造成適應(yīng)機(jī)制的障礙,出現(xiàn)焦慮、抑郁、食欲、性欲減退等.應(yīng)激時糖皮質(zhì)激素增加對機(jī)體有廣泛的保護(hù)作用.糖皮質(zhì)激素升高

40、是應(yīng)激時血糖增加的重要機(jī)制,它促進(jìn)蛋白質(zhì)的糖異生,并對兒茶酚胺、胰高血糖素等的脂肪動員起容許作用；糖皮質(zhì)激素對許多炎性介質(zhì)、細(xì)胞因子的生成、釋放和激活具有抑制作用,并穩(wěn)定溶酶體膜,減少這些因子和溶酶體酶對細(xì)胞的損傷；糖皮質(zhì)激素還是維持循環(huán)系統(tǒng)對兒茶酚胺正常反應(yīng)性的必需因素. 46、簡述急性期反應(yīng)蛋白的基本功能. 答：急性期反應(yīng)蛋白的基本功能包括：1〕抑制蛋白酶活化,避免組織的過度損傷.創(chuàng)傷、感染時體內(nèi)蛋白分解酶增多,急性反應(yīng)期蛋白中的蛋白酶抑制劑可避免蛋白酶對組織的過度損傷,如蛋白酶抑制劑、抗糜蛋白酶等；2〕清楚異物和壞死組織.以急性期反應(yīng)蛋白中的C-反應(yīng)蛋白的作用最明顯,它可與細(xì)菌細(xì)胞壁

41、結(jié)合,起抗體樣調(diào)理作用；激活補(bǔ)體經(jīng)典途徑；促進(jìn)吞噬細(xì)胞的功能；抑制血小板的磷脂酶,減少其炎癥介質(zhì)的釋放等.在各種炎癥、感染、組織損傷等疾病中都可見C反應(yīng)蛋白的迅速升高,且其升高程度與炎癥、組織損傷的程度成正相關(guān),因此臨床上常用C反應(yīng)蛋白作為炎癥類疾病活動性的指標(biāo)；3〕抑制自由基產(chǎn)生：銅藍(lán)蛋白具有抗氧化損傷的能力等；4〕其他作用：a.抗感染、抗損傷、促進(jìn)凝血；C反應(yīng)蛋白、補(bǔ)體成分的增多可加強(qiáng)機(jī)體的抗感染能力；凝血蛋白類的增加可增強(qiáng)機(jī)體的抗出血能力.b.結(jié)合、運(yùn)輸功能.如結(jié)合珠蛋白、銅藍(lán)蛋白、血紅素結(jié)合蛋白等可與相應(yīng)的物質(zhì)結(jié)合,避免過多的游離Cu2+、血紅素對機(jī)體的危害,并可調(diào)節(jié)它們的體內(nèi)代謝過程

42、和生理功能. 47、應(yīng)激性潰瘍的發(fā)生機(jī)制. 答：包括：胃粘膜缺血；糖皮質(zhì)激素大量分泌,前列腺素合成減少；酸中毒與膽汁酸等返流與氧自由基等. 48、DIC的發(fā)病機(jī)制. 是多種原因引起內(nèi)源性和外源性凝血系統(tǒng)激活.凝血系統(tǒng)激活還可見于多種疾病引起的紅紅細(xì)胞破壞、白細(xì)胞受損、血小板激活或某些促凝物質(zhì)入血. 1〕組織因子釋放,使外源性凝血系統(tǒng)激活,啟動凝血系統(tǒng)：嚴(yán)重創(chuàng)傷、燒傷、細(xì)胞損傷使組織因子釋放,大量組織因子入血,啟動外源性凝血系統(tǒng),導(dǎo)致DIC.凝血系統(tǒng)激活是DIC的始發(fā)環(huán)節(jié). 2〕血管內(nèi)皮細(xì)胞損傷,可使凝血、抗凝調(diào)控失調(diào). a. 損傷的血管內(nèi)皮細(xì)胞可釋放TF,啟動外源性凝血系統(tǒng) b

43、. 血管內(nèi)皮細(xì)胞的抗凝作用降低.主要表現(xiàn)在：a. TM/PC和HS/ATⅢ系統(tǒng)功能降低；b. 產(chǎn)生的TFPI減少. c. 血管內(nèi)皮細(xì)胞的纖溶活性降低,血管內(nèi)皮細(xì)胞產(chǎn)生tPA減少,而PAI-1產(chǎn)生增多. d. 血管內(nèi)皮細(xì)胞損傷使NO、PGI2、ADP酶等產(chǎn)生減少,抑制血小板粘附、聚集的功能降低,促進(jìn)血小板粘附、聚集. e. 膠原的暴露可使FⅫ激活,啟動內(nèi)源性凝血系統(tǒng) f. Ⅻ因子的液相激活與放大,加速內(nèi)源性凝血反應(yīng) 3〕血細(xì)胞大量破壞,血小板被激活、粘附、聚集,促進(jìn)凝血 4〕促凝物質(zhì)進(jìn)入血液：胰蛋白酶入血激活凝血酶原；蛇毒激活FV、FX,促進(jìn)DIC發(fā)生；腫瘤細(xì)胞分泌促凝物質(zhì)；羊水；內(nèi)

44、毒素. 5〕嚴(yán)重感染引起DIC發(fā)生 49、簡述DIC引起出血的機(jī)制. 出血是DIC最常見的表現(xiàn)之一,也是診斷DIC的重要依據(jù).其機(jī)制為： 1〕凝血物質(zhì)被消耗而減少,血液進(jìn)入低凝狀態(tài) 2〕繼發(fā)性纖溶亢進(jìn)：纖溶酶一方面使纖維蛋白〔原〕降解加速；另一方面纖溶酶還可水解多種凝血因子,造成血液凝固進(jìn)一步降低. 3〕纖維蛋白〔原〕降解產(chǎn)物〔EDP/FgDP〕增多,如X、Y、D、E片段,具有強(qiáng)烈的抗凝血作用,因此,可加強(qiáng)抗凝過程引起出血. 4〕微血管壁通透性增加. 50、簡述DIC發(fā)生貧血的機(jī)制. 答：1〕微血栓在微血管中形成的網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)引起紅細(xì)胞粘附、滯留,在血流的沖擊下導(dǎo)致紅細(xì)胞破裂或變

45、形.2〕微血管通透性增大或損傷,部分紅細(xì)胞被擠壓通過微血管裂隙時引起損傷.3〕微循環(huán)障礙、組織缺氧、酸中毒使紅細(xì)胞脆性增加. 51、DIC發(fā)生的誘因. 1〕單核吞噬細(xì)胞系統(tǒng)功能受損：全身性Shwartzman反應(yīng) 2〕肝功能嚴(yán)重障礙 3〕血液高凝狀態(tài)：凝血因子增多、血脂升高、抗磷脂抗體形成、血栓調(diào)節(jié)蛋白減少 4〕微循環(huán)障礙血液淤滯 5〕纖溶抑制劑等使用不當(dāng),機(jī)體纖溶系統(tǒng)功能降低：有利于DIC的發(fā)生發(fā)展 52、DIC的分期. 發(fā)生機(jī)制 主要表現(xiàn) 實(shí)驗(yàn)室檢查 高凝期 凝血系統(tǒng)激活 凝血栓 凝血時間縮短,血小板粘附性上升 消耗性 低凝期 凝血因子和血小板消耗減少

46、 低凝狀態(tài) 出血表現(xiàn) 血小板計(jì)數(shù)、纖維蛋白原下降,凝血酶原時間、出血時間、凝血時間上升 繼發(fā)性纖溶亢進(jìn)期 纖溶系統(tǒng)激活 明顯出血 FDP上升,凝血酶時間上升,3P實(shí)驗(yàn)〔+〕 53、DIC的臨床表現(xiàn). 1〕出血：為DIC的最初表現(xiàn)；特點(diǎn)：同時多部位大量出血、出現(xiàn)突然、一般止血藥治療無效 機(jī)制：凝血物質(zhì)消耗性減少、纖溶系統(tǒng)激活、FDP形成 2〕功能器官障礙：臨床表現(xiàn)：皮膚→腎→肺→腦→心→肝 3〕休克 機(jī)制：微血栓形成,引起微血管阻塞；可使血容量減少；血管床容量增加,血漿外滲；可使心泵功能障礙 4〕微血管病性溶血性貧血 54、休克I期微循環(huán)改變有何代償意義？ 答：休

47、克I期微循環(huán)改變雖可導(dǎo)致皮膚、腹腔內(nèi)臟等器官缺血缺氧,但從整體看來,卻具有代償意義：1〕"自身輸血".有利于維持動脈血壓；2〕"自身輸液".毛細(xì)血管流體靜壓下降,促使組織液回流進(jìn)入血管,起到"自身輸液"的作用；3〕血液重新分布. 這種微循環(huán)反應(yīng)的不均一性,保證了心、腦等重要生命器官的血液供應(yīng). 55、休克II期微循環(huán)改變會產(chǎn)生什么后果？ 答：進(jìn)入休克II期后,由于微循環(huán)血管床大量開放,血液滯留在腸、肝、肺等器官,導(dǎo)致有效循環(huán)血量銳減,回心血量減少,心輸出量和血壓進(jìn)行性下降.此期交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)更為興奮,血液灌流量進(jìn)行性下降,組織缺氧日趨嚴(yán)重,形成惡性循環(huán).由于內(nèi)臟毛細(xì)血管血流淤滯,毛

48、細(xì)血管內(nèi)流體靜壓升高,自身輸液停止,血漿外滲到組織間隙.此外由于組胺、激肽、前列腺素等引起毛細(xì)血管通透性增高,促進(jìn)血漿外滲,引起血液濃縮,血細(xì)胞壓積增大,血液粘稠度進(jìn)一步增高,促進(jìn)紅細(xì)胞聚集,導(dǎo)致有效循環(huán)血量進(jìn)一步減少,加重惡性循環(huán). 56、全身炎癥反應(yīng)綜合征時為何肺最易受損？ 答：肺是MODS時最常累與的器官,這是因?yàn)椋?〕肺是全身血液的濾過器,從全身引流出的代謝產(chǎn)物、活性物質(zhì)以與血中的異物都要經(jīng)過甚至被阻流在肺；2〕血中活化的中性粒細(xì)胞也都要流經(jīng)肺的小血管,在此可與內(nèi)皮細(xì)胞粘附；3〕肺富含巨噬細(xì)胞,MODS時可被激活,產(chǎn)生腫瘤壞死因子等促炎介質(zhì),引起炎癥反應(yīng). 57、休克早期微循環(huán)障

49、礙的機(jī)制有哪些？ 答:1〕兒茶酚胺增多,其作用于α受體,使微血管收縮而引起組織缺血缺氧；若作用于β受體,則使動-靜脈吻合支開放,家中真毛細(xì)血管內(nèi)的缺血狀態(tài)；2〕血管緊張素II增多,其不僅收縮腹腔內(nèi)臟小血管,同時收縮冠狀動脈；3〕血管加壓素增多,促進(jìn)小血管的痙攣；4〕休克時兒茶酚胺增多可激活血小板而使血栓素生成增多. 58、休克期微循環(huán)障礙的機(jī)制有哪些？ 答： 1〕乳酸增多微循環(huán)持續(xù)的缺血缺氧,無氧酵解增強(qiáng),乳酸產(chǎn)生增多.在酸性環(huán)境中,微動脈和毛細(xì)血管前括約肌松弛,而微靜脈對酸中毒的耐受性較強(qiáng)而松弛不明顯,故引起多灌少流；2〕組胺增多淤血缺氧可刺激肥大細(xì)胞脫顆粒,釋放的組胺可降低毛細(xì)血管前

50、阻力〔因H2受體興奮〕和增加毛細(xì)血管后阻力〔因H1受體興奮〕,從而加重微循環(huán)的淤血狀態(tài)；3〕激肽增多由于淤血系統(tǒng)激活,可使激肽釋放酶原轉(zhuǎn)化為激肽釋放酶,后者促進(jìn)激肽形成而擴(kuò)張血管,導(dǎo)致大量血液淤滯在毛細(xì)血管網(wǎng)內(nèi)；4〕腺苷增多持續(xù)缺氧,AMP在5-核苷酸酶的作用下,脫去高能磷酸生成腺苷而發(fā)揮擴(kuò)血管作用. 59、試述休克各期微循環(huán)的變化與其發(fā)生機(jī)制和對機(jī)體的影響. 休克早期 休克期 休克晚期 特點(diǎn) 微血管收縮； 前阻力大于后阻力； 少灌少流-缺血 微血管收縮反應(yīng)降低,擴(kuò)張,前阻力大于后阻力；"灌"大于"流"-淤血 麻痹性擴(kuò)張； 微血栓形成； 不灌不流 機(jī)制 交感-腎

51、上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮； 縮血管體液因子釋放 H+增多,平滑肌對鈣反應(yīng)性降低；擴(kuò)張血管因子增多；局部代謝產(chǎn)物增多；WBC嵌塞,血小板、RBC聚集 血管反應(yīng)性喪失；血液濃縮；內(nèi)皮損傷；組織因子入血；內(nèi)毒素作用；DIC形成 影響 代償作用重要； 組織缺血、缺氧 失代償：回心血量減少,血壓進(jìn)行性下降,血液濃縮 休克的影響更嚴(yán)重；器官功能衰竭；休克轉(zhuǎn)入不可逆 60、簡述MODS的發(fā)生機(jī)制. 答：原發(fā)型和繼發(fā)型MODS的發(fā)生機(jī)制不盡相同.原發(fā)型MODS的器官功能障礙由損傷因子直接引起；繼發(fā)型MODS不完全由損傷因子本身引起,其發(fā)病機(jī)制復(fù)雜,主要有以下方面： 1〕失控性全身炎癥反應(yīng)；2〕器

52、官微循環(huán)灌注障礙,引起缺血缺氧,使微血管通透性增高和組織水腫；3〕高代謝狀態(tài)：交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)高度興奮；4〕缺血-再灌注損傷：黃嘌呤氧化酶〔XO〕生成增多,產(chǎn)生大量自由基 61、自由基對細(xì)胞有何損傷作用？ 答：自由基具有極活潑的反應(yīng)性,一旦生成可經(jīng)其中間代謝產(chǎn)物不斷擴(kuò)展生成新的自由基,形成連鎖反應(yīng).自由基可與磷脂膜、蛋白質(zhì)、核酸和糖類物質(zhì)反應(yīng),造成細(xì)胞功能代謝障礙和結(jié)構(gòu)破壞.1〕膜脂質(zhì)過氧化增強(qiáng)：自由基可與膜內(nèi)多價(jià)不飽和脂肪酸作用,破壞膜的正常結(jié)構(gòu),使膜的流動性降低,通透性增加；脂質(zhì)過氧化使膜脂質(zhì)之間形成交聯(lián)和聚合,間接抑制膜蛋白功能；通過脂質(zhì)過氧化的連鎖反應(yīng)不斷生成自由基與其他生物活

53、性物質(zhì)；2〕抑制蛋白質(zhì)功能：氧化蛋白質(zhì)的巰基或雙鍵,直接損傷其功能；3〕破壞核酸與染色體：自由基可使堿基羥化或DNA斷裂. 62、細(xì)胞鈣超載可以從哪些方面引起再灌注損傷？ 答：鈣超載可以從多個方面引起再灌注損傷：1〕線粒體功能障礙.鈣超載可干擾線粒體的氧化磷酸化,使ATP生成減少；2〕激活酶類.Ca2+濃度升高可激活磷脂酶、蛋白酶、核酶等,促進(jìn)細(xì)胞的損傷；3〕促進(jìn)氧自由基生成；4〕加重酸中毒；5〕破壞細(xì)胞膜〔器〕. 63、心肌無復(fù)流現(xiàn)象的可能發(fā)生機(jī)制是什么？ 答：其發(fā)生機(jī)制可能與下列因素有關(guān)：1〕中性粒細(xì)胞黏附,阻塞微血管；2〕血管內(nèi)皮細(xì)胞腫脹與縮血管物質(zhì)的作用導(dǎo)致微血管管腔

54、狹窄；3〕微血管通透性增加引起的間質(zhì)水腫并進(jìn)一步壓迫微血管. 64、簡述缺血與再灌注損傷的發(fā)生機(jī)制. 答：1〕氧自由基大量生成；2〕鈣超載；3〕白細(xì)胞激活 65、簡述缺血與再灌注時白細(xì)胞聚集對組織的損傷機(jī)制. 答：1〕微血管損傷：無復(fù)流現(xiàn)象發(fā)生機(jī)制：微血管血液流變學(xué)改變、微血管口徑改變、微血管通透性增高；2〕組織損傷. 66、試述心肌梗死引起心力衰竭的發(fā)病機(jī)制？ 答：心肌梗死引起心力衰竭的發(fā)病機(jī)制主要有：①收縮相關(guān)蛋白破壞,包括壞與凋亡；②能量代謝紊亂,包括能量生成障礙和利用障礙；③興奮-收縮藕聯(lián)障礙,包括肌漿網(wǎng)對Ca2┼攝取、儲存、釋放障礙,胞外Ca2┼內(nèi)流障礙和肌鈣蛋白與Ca2

55、┼結(jié)合障礙；④心室舒功能異常,包括Ca2┼復(fù)位延緩,肌球-肌動蛋白復(fù)合體解離障礙,心室舒張勢能減少. 67、試述心功能不全時心臟的代償反應(yīng)？ 答：心功能不全時心臟本身主要從四個方面進(jìn)行代償：①心率加快〔發(fā)生機(jī)制與病理生理意義〕；②緊張?jiān)葱詳U(kuò)張〔代償原理與意義〕；③心肌收縮性增強(qiáng)；④心室重塑〔心肌肥大：向心性肥大和離心性肥大與其病理生理意義〕. 68、簡述心力衰竭的發(fā)病機(jī)制. 答：1〕正常心肌舒縮的分子基礎(chǔ)：收縮蛋白,調(diào)節(jié)蛋白,心肌的興奮-收縮偶聯(lián),ATP 2〕心肌收縮性減弱： 心肌收縮相關(guān)蛋白改變：心肌細(xì)胞數(shù)量減少、心肌結(jié)構(gòu)改變、心室擴(kuò)張； 能量代謝障礙：能量生成障礙、能量利用障

56、礙； 心肌興奮-收縮偶聯(lián)障礙：肌漿網(wǎng)Ga2+轉(zhuǎn)運(yùn)功能障礙、胞外Ga2+內(nèi)流減少、肌鈣蛋白和鈣離子結(jié)合障礙、心肌肥大的不平衡生長 3〕心肌舒張功能障礙：Ga2+復(fù)位延緩；肌球-肌動蛋白復(fù)合體解離障礙；心室舒張勢能降低；心室順應(yīng)性降低 4〕心房心室各部舒縮活動不協(xié)調(diào) 69、簡述呼吸衰竭的發(fā)病機(jī)制. 答：發(fā)病機(jī)制：1〕通氣功能障礙：阻塞性通氣障礙,限制性通氣障礙；2〕換氣功能障礙：彌散功能障礙；肺泡通氣與血流比例失調(diào)；解剖分流增加. 70、為什么彌散障礙只有PaO2降低而無PaCO2升高？ 答：CO2在水中的溶解度比O2大,故擴(kuò)散速度比O2快,能較快的彌散入肺泡使PaCO2與PACO2

57、取得平衡.只要病人肺泡通氣量正常,就可保持PaCO2與PACO2正常. 71、如何鑒別真性分流與功能性分流,機(jī)理何在？ 答：吸入純氧可有效的提高功能性分流的PaO2,而對真性分流的PaO2則無明顯作用,因?yàn)檎嫘苑至鞯难和耆唇?jīng)氣體交換. 72、肺泡總通氣量不足和部分肺泡通氣不足引起的血?dú)庾兓泻尾煌? 答：肺泡通氣量降低則PaO2降低,PaCO2升高.部分肺泡通氣不足時,健側(cè)肺泡代償性通氣增加,可排出潴留的CO2,使PaCO2正常過度通氣則PaCO2降低；根據(jù)氧解離曲線特性,代償通氣增加的肺泡CaO2無明顯增加,所以部分肺泡通氣不足患者血?dú)庾兓癁镻aO2降低,PaCO2正?；蚪档?

58、 73、血中CO2升高有何作用？ 答：PaCO2輕度升高可刺激呼吸中樞使呼吸加快加深.PaCO2重度升高則抑制呼吸中樞.PaCO2升高為正常的2倍可發(fā)生CO2麻醉.CO2升高使腦血管擴(kuò)張,腦血流增加,引起顱內(nèi)壓升高,導(dǎo)致腦水腫. 74、肝性腦病時,血氨升高的原因是什么？ 答：肝性腦病時,血氨升高的原因有： 1〕尿素合成減少,氨清除不足.肝性腦病時血氨升高的主要原因是由于肝臟鳥氨酸循環(huán)障礙.體內(nèi)產(chǎn)生的氨一般均在肝臟進(jìn)入鳥氨酸循環(huán),合成尿素而被降解.肝功能嚴(yán)重障礙時,由于代謝障礙,供給鳥氨酸循環(huán)的ATP不足；另外,鳥氨酸循環(huán)的酶系統(tǒng)嚴(yán)重受損；以與鳥氨酸循環(huán)的各種基質(zhì)缺失等均可使由氨合成尿素

59、明顯減少,導(dǎo)致血氨升高. 2〕氨的產(chǎn)生增多.血氨主要來源于腸道產(chǎn)氨,正常時,每天腸道產(chǎn)氨約4克,經(jīng)門脈入肝,轉(zhuǎn)變?yōu)槟蚨唤舛?肝功能嚴(yán)重障礙時,由于門脈血流受阻,腸粘膜淤血、水腫,腸蠕動減弱以與膽汁分泌減少等,均可使消化吸收功能降低,導(dǎo)致腸道細(xì)菌活躍,一方面可使細(xì)菌釋放的氨基酸氧化酶和尿素酶增多；另一方面,未經(jīng)消化吸收的蛋白成分在腸道潴留,使腸內(nèi)氨基酸增多；肝硬化晚期合并腎功能障礙,尿素排出減少,可使彌散入腸道的尿素增加,這些均使腸道產(chǎn)氨增多.正常時,腎臟也可產(chǎn)生少量氨,主要在腎小管上皮細(xì)胞的谷氨酰胺酶作用下分解產(chǎn)氨. 3〕腸道pH對氨吸收的影響：當(dāng)腸腔內(nèi)pH降低時,可減少從腸腔吸收氨,因

60、此,臨床上常應(yīng)用在腸道不易吸收的乳果糖等,使其在腸腔內(nèi)被細(xì)菌分解產(chǎn)生乳酸、醋酸,降低腸腔pH,減少氨的吸收,也可使血氨升高. 75、血氨升高對腦有何毒性作用？ 答：血氨升高引起肝性腦病的作用機(jī)制可能是：1〕干擾腦的能量代謝：血氨升高主要干擾葡萄糖生物氧化的正常進(jìn)行,使ATP生成不足或消耗過多,以至能量供應(yīng)不足,不能維持中樞神經(jīng)系統(tǒng)的興奮活動,從而引起昏迷；2〕使腦內(nèi)遞質(zhì)發(fā)生改變；腦內(nèi)氨增多使腦內(nèi)的正常生化反應(yīng)發(fā)生變化,腦內(nèi)興奮性遞質(zhì)<乙酰膽堿、谷氨酸>減少和抑制性遞質(zhì)〔γ-氨基丁酸、谷氨酰胺〕增多,致使神經(jīng)遞質(zhì)之間的作用失去平衡,導(dǎo)致中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能發(fā)生紊亂；3〕對神經(jīng)細(xì)胞膜的直接抑制作用

61、；氨干擾神經(jīng)細(xì)胞膜上的Na+-K+-ATP酶的活性,這可影響到復(fù)極后膜的離子轉(zhuǎn)運(yùn),使膜電位變化和興奮性異常.氨與K+有競爭作用,以致影響Na+、K+在神經(jīng)細(xì)胞內(nèi)、外的正常分布,從而干擾神經(jīng)傳導(dǎo)活動. 76、肝功能衰竭患者為何發(fā)生氨清除不足？ 答：氨在人體內(nèi)被清除的主要途徑是,在肝內(nèi)經(jīng)鳥氨酸循環(huán)合成尿素后經(jīng)由腎臟排出體外.肝功能受到嚴(yán)重?fù)p傷時,肝內(nèi)酶系統(tǒng)受損使鳥氨酸循環(huán)受阻,尿素合成過程不能順利進(jìn)行,這是導(dǎo)致血氨增高的重要機(jī)制.此外,在門-體型肝性腦病和做過門-腔靜脈吻合術(shù)的病例,來自腸道的氨有一部分或大部分通過分流直接進(jìn)入體循環(huán),這也可以導(dǎo)致血氨升高. 77、簡述急性腎功能衰竭恢復(fù)期發(fā)生

62、多尿的機(jī)制. 答：腎血流量和腎小球?yàn)V過功能逐漸恢復(fù)正常；②新生腎小管上皮細(xì)胞的濃縮功能尚未恢復(fù)；腎小管阻塞由于腎間質(zhì)水腫消退而解除；④少尿期儲積了大量尿素,致使腎小球?yàn)V出尿素增多,產(chǎn)生滲透性利尿. 78、試述慢性腎功能衰竭患者出現(xiàn)多尿的機(jī)制. 答：①多數(shù)腎單位遭到破壞,使流經(jīng)健存腎單位的血流量代償性增加,腎小球?yàn)V過率增多,使濾過的原尿量超過正常量；②原尿流速加快,腎小管未能充分重吸收；經(jīng)儲存腎單位流出的原尿溶質(zhì)含量增加,產(chǎn)生滲透性利尿；③當(dāng)腎小管髓袢受損時,髓質(zhì)的高滲環(huán)境破壞,尿濃縮障礙. 79、試述腎性高血壓發(fā)生的機(jī)制. 答：①腎臟對水和鈉的排泄能力減低造成鈉水潴留,導(dǎo)致血容量增多

63、和心輸出量增加；②腎素-血管緊張素系統(tǒng)的活性增高,引起小動脈收縮和鈉水潴留；③腎臟產(chǎn)生血管舒張物質(zhì)如PGE2,PGI2 和緩激肽不足. 80、簡述意識障礙的發(fā)生機(jī)制與其對機(jī)體的危害. 答：意識障礙的發(fā)生機(jī)制實(shí)質(zhì)上就是網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)-丘腦-大腦皮層系統(tǒng)發(fā)生器質(zhì)性損傷、代謝紊亂或功能性異常的機(jī)制. 1〕急性腦損傷：可致急性顱內(nèi)壓升高使腦供血減少；腦干網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)被擠壓導(dǎo)致上行網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)激活系統(tǒng)功能受損,出現(xiàn)意識障礙. 2〕急性鬧中毒：內(nèi)源性毒素?fù)p傷和外源性毒素?fù)p傷 3〕顱內(nèi)占位性和破壞性損傷：主要是腦受壓,特別是腦干網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)受壓 危害： 1〕呼吸功能障礙；2〕電解質(zhì)、酸堿平衡紊亂；3〕循環(huán)功能障

64、礙；4〕其他：繼發(fā)于昏迷的功能代謝障礙 81、簡述血管內(nèi)外液體交換失平衡的原因和機(jī)制. 答：血管內(nèi)外液體交換失平衡是指組織液的生成大于組織液的回流,使過多的液體在組織間隙或體腔中積聚,其基本發(fā)生因素有：1〕毛細(xì)血管流體靜壓增高導(dǎo)致有效流體靜壓增高,平均實(shí)際濾過壓增大；2〕血漿膠體滲透壓下降,常見于血漿清蛋白的含量減少；3〕微血管壁通透性增加,見于各類炎癥,包括感染、燒傷、凍傷、化學(xué)傷與昆蟲咬傷等；4〕淋巴回流受阻,常見于淋巴管受壓或阻塞,如腫瘤、絲蟲病等. 82、假性神經(jīng)遞質(zhì)為何可引起昏迷與撲翼樣震顫？ 答：假性神經(jīng)遞質(zhì)能以假亂真,被神經(jīng)元末梢攝取、儲存,但生理效應(yīng)極低.當(dāng)其含量增加時

65、,可取代網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)中正常神經(jīng)遞質(zhì),使上行激動系統(tǒng)功能下降,大腦皮質(zhì)的興奮不能維持,機(jī)體不能保持清醒狀態(tài)而出現(xiàn)昏迷；也可取代椎體外系統(tǒng)中的正常神經(jīng)遞質(zhì),從而出現(xiàn)抽搐與撲翼樣震顫. 83、試述腎性高血壓發(fā)生的機(jī)制. 答：腎性高血壓發(fā)生的機(jī)制：1〕腎臟對水和鈉的排泄能力減低造成鈉水潴留,導(dǎo)致血容量增多和心輸出量增加；2〕腎素-血管緊張素系統(tǒng)的活性增高,引起小動脈收縮和鈉水潴留；3〕腎臟產(chǎn)生血管緊張物質(zhì)如PGE2,PGI2和緩激肽不足. 84、簡述DIC患者發(fā)生休克的機(jī)制. 答：1〕廣泛嚴(yán)重的出血導(dǎo)致有效循環(huán)血量明顯減少,動脈血壓降低,組織器官灌流量減少.2〕DIC過程產(chǎn)生的FDP、組胺、激肽等

66、使血管通透性增大,毛細(xì)血管前括約肌等舒張,使微循環(huán)淤血,血壓下降.3〕血小板釋放TXA2,血管強(qiáng)烈收縮等使血液回流不暢,回心血量不足.4〕組胺等血管活性物質(zhì)引起肺血管收縮、肺內(nèi)微血栓形成,造成肺動脈高壓,心臟負(fù)荷加重. 85、試述慢性腎功能衰竭患者出現(xiàn)多尿的機(jī)制. 答：1〕多數(shù)腎單位遭到破壞,使流經(jīng)健存腎單位的血流量代償性增加,腎小球?yàn)V過率增加,使濾過的原尿量超過正常量；2〕原尿流量加快,腎小管未能完全重吸收；經(jīng)儲存腎單位流出的原尿溶質(zhì)含量增加,產(chǎn)生滲透性利尿；3〕當(dāng)腎小管髓袢受損時,髓質(zhì)的高滲環(huán)境破壞,尿濃縮障礙. 86、低滲性脫水病人為什么容易出現(xiàn)循環(huán)障礙？ 答：低滲性脫水時,一方面血漿滲透壓降低ADH分泌減少,患者尿量可不減少,甚至可增加；滲透壓降低,口渴中樞興奮也降低,患者不思飲水.另一方面,血漿滲透壓降低,促進(jìn)部分水分向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移,使細(xì)胞外液進(jìn)一步減少,故低滲性脫水患者容易發(fā)生循環(huán)障礙. 87、試述心力衰竭時心臟的代償反應(yīng). 答：〔1〕心率加快〔發(fā)生機(jī)制與病理生理意義〕 〔2〕心臟擴(kuò)大〔緊張?jiān)葱詳U(kuò)張,肌源性擴(kuò)張〕 〔3〕心肌肥大〔向心性肥大、離心性肥大、心肌肥