病理生理學課件 病生 d

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1、通常將失血性休克分為三期，是根據通常將失血性休克分為三期，是根據 A發(fā)病經過的天數發(fā)病經過的天數 B患者的臨床癥狀和體征患者的臨床癥狀和體征 C微循環(huán)變化的特點微循環(huán)變化的特點 D有無代償作用有無代償作用 E有無并發(fā)癥有無并發(fā)癥 C微循環(huán)變化的特點微循環(huán)變化的特點 復習題：復習題：休克休克期微循環(huán)灌流的特點是期微循環(huán)灌流的特點是 A多灌少流，灌多于流多灌少流，灌多于流 B少灌少流，灌少于流少灌少流，灌少于流 C少灌多流，灌少于流少灌多流，灌少于流 D少灌少流，灌多于流少灌少流，灌多于流 E多灌多流，灌多于流多灌多流，灌多于流 B少灌少流，灌少于流少灌少流，灌少于流 休克休克期微循環(huán)后阻力增加的

2、主要機制是期微循環(huán)后阻力增加的主要機制是 A血流變慢血流變慢 B血漿黏度增大血漿黏度增大 C紅細胞聚集紅細胞聚集 D白細胞貼壁白細胞貼壁 E血小板黏附聚集血小板黏附聚集D白細胞貼壁白細胞貼壁 導致休克難治的最主要原因是導致休克難治的最主要原因是 A酸中毒酸中毒 B腎功能衰竭腎功能衰竭 C心功能不全心功能不全 DDIC E休克肺休克肺DDIC 下列哪項不是休克晚期發(fā)生下列哪項不是休克晚期發(fā)生DIC的機制？的機制？ A血栓調節(jié)蛋白表達增加血栓調節(jié)蛋白表達增加 B血管內皮細胞受損血管內皮細胞受損 C組織損傷，大量組織因子入血組織損傷，大量組織因子入血 D血液濃縮，血黏度升高血液濃縮，血黏度升高 E紅

3、細胞和血小板大量聚集紅細胞和血小板大量聚集 A血栓調節(jié)蛋白表達增加血栓調節(jié)蛋白表達增加 DIC形成后將使休克惡化，是因為形成后將使休克惡化，是因為 A加重微循環(huán)障礙加重微循環(huán)障礙 B使回心血量進一步減少使回心血量進一步減少 C凝血和纖溶產物增加微血管的通透性凝血和纖溶產物增加微血管的通透性 D出血導致循環(huán)血量更加減少出血導致循環(huán)血量更加減少 E導致器官栓塞、梗死導致器官栓塞、梗死 A加重微循環(huán)障礙加重微循環(huán)障礙 B使回心血量進一步減少使回心血量進一步減少 C凝血和纖溶產物增加微血管的通透性凝血和纖溶產物增加微血管的通透性 D出血導致循環(huán)血量更加減少出血導致循環(huán)血量更加減少 E導致器官栓塞、梗死

4、導致器官栓塞、梗死 第第11章章彌散性血管內凝血彌散性血管內凝血（disseminated intravascular coagulation ，DIC）授課教師：胡業(yè)佳授課教師：胡業(yè)佳目錄目錄lDICDIC對機體的影響及發(fā)生機制對機體的影響及發(fā)生機制lDICDIC的誘發(fā)因素的誘發(fā)因素l概述概述lDICDIC病因及病因及發(fā)病機制發(fā)病機制lDICDIC的的分期與分型分期與分型DIClDICDIC的防治的防治DICDIC的研究簡史的研究簡史DICDIC第一節(jié)第一節(jié) 概述概述 100100多年前，開始認識多年前，開始認識DIC DIC 5050年代初，開始比較系統的觀察研究年代初，開始比較系統的觀察

5、研究 6060年代中期出版年代中期出版DICDIC的論著的論著 當前的研究主要從生化與分子生物學角度當前的研究主要從生化與分子生物學角度Waterhouse-Friderichsen syndrome概念：概念：彌散性血管內凝血彌散性血管內凝血（disseminated disseminated intravascular coagulation intravascular coagulation ，DICDIC） 是指在某些是指在某些致病因子作用下凝血因子和血小板被激活，大致病因子作用下凝血因子和血小板被激活，大量促凝物質入血，微循環(huán)中形成廣泛的微血栓，量促凝物質入血，微循環(huán)中形成廣泛的微血

6、栓，同時或繼發(fā)纖維蛋白溶解（纖溶）亢進，從而同時或繼發(fā)纖維蛋白溶解（纖溶）亢進，從而引起一個以凝血功能失常為主要特征的病理過引起一個以凝血功能失常為主要特征的病理過程。臨床表現為出血、休克、器官功能障礙和程。臨床表現為出血、休克、器官功能障礙和貧血等。貧血等。blood clotting functional disordermicrothrombus formbleedDIC第二節(jié)第二節(jié) DIC的病因及發(fā)病機制的病因及發(fā)病機制一一. . 常見病因常見病因2 2. . 嚴重創(chuàng)傷：刀傷、槍傷、凍傷、燒傷嚴重創(chuàng)傷：刀傷、槍傷、凍傷、燒傷3 3. . 產科意外產科意外：胎盤早剝、羊水栓塞、宮內死胎：

7、胎盤早剝、羊水栓塞、宮內死胎4 4. . 惡性腫瘤：惡性腫瘤：5 5. . 大手術：大手術：7 7. . 其他：蛇毒其他：蛇毒、休克、血管內溶血、休克、血管內溶血1 1. . 嚴重感染嚴重感染：DIC 最常見病因最常見病因6.6.藥源性藥源性DICDIC：一一. . 凝血過程凝血過程（一）（一） 凝血酶原激活物形成過程凝血酶原激活物形成過程（二）（二） 凝血酶的形成凝血酶的形成（三）（三） 纖維蛋白的形成纖維蛋白的形成二二. . 抗凝血過程抗凝血過程三三. . 纖溶系統纖溶系統二二. . 抗凝血過程抗凝血過程三三. . 纖溶系統纖溶系統DIC凝血與抗凝血的基本過程凝血與抗凝血的基本過程 內源性

8、凝血途徑內源性凝血途徑2.2.外源性凝血途徑外源性凝血途徑凝血酶原凝血酶原凝血酶凝血酶纖維蛋白原纖維蛋白原纖維蛋白纖維蛋白aaaTFaCa2+PLCa2+aaPLCa2+a內源性凝內源性凝 血途徑血途徑外源性凝外源性凝 血途徑血途徑選擇通路選擇通路傳統通路傳統通路凝血酶原激凝血酶原激活物形成活物形成凝血生理一一. . 凝血過程凝血過程二二. . 抗凝血過程抗凝血過程1. 1. 細胞抗凝細胞抗凝2 2. . 體液抗凝體液抗凝抗凝血酶抗凝血酶-、蛋白、蛋白C C系統、肝素系統、肝素DICDIC凝血生理凝血生理三三. . 纖溶系統纖溶系統纖溶酶原纖溶酶原纖溶酶纖溶酶纖溶酶激活抑制物纖溶酶激活抑制物纖

9、溶酶原激活物纖溶酶原激活物纖維蛋白（原）纖維蛋白（原）纖維蛋白纖維蛋白(原原)降解產物降解產物纖溶抑制物纖溶抑制物凝血生理凝血生理1 1. . 纖溶酶原激活物纖溶酶原激活物Plasminogen Activator, PA組織型纖溶酶原激活物，組織型纖溶酶原激活物，t-PA尿激酶型纖溶酶原激活物尿激酶型纖溶酶原激活物激肽釋放酶激肽釋放酶2 2. . 纖維蛋白（原）降解產物纖維蛋白（原）降解產物纖維蛋白降解產物，纖維蛋白降解產物，FDP三三. . 纖溶系統纖溶系統由血管內皮細胞、由血管內皮細胞、集合管、腎小管集合管、腎小管上皮細胞產生上皮細胞產生及與血液直接接觸的單核細胞在正常時不表達及與血液直

10、接接觸的單核細胞在正常時不表達TFTF，不啟，不啟動凝血系統動凝血系統2. VEC2. VEC可生成可生成PGIPGI2 2、NONO、ADPADP酶等物質，擴張血管，酶等物質，擴張血管，抑制血小板活化、聚集抑制血小板活化、聚集3. VEC3. VEC可產生組織型纖溶酶原激活物可產生組織型纖溶酶原激活物(tPA) (tPA) 促進纖溶過促進纖溶過程程4. VEC4. VEC可產生組織因子途徑抑制物，抑制外源性凝血系可產生組織因子途徑抑制物，抑制外源性凝血系統啟動統啟動, ,可表達凝血酶調節(jié)蛋白可表達凝血酶調節(jié)蛋白TMTM而抗凝而抗凝血管內皮細胞一旦破壞血管內皮細胞一旦破壞, ,抗凝發(fā)生障礙抗凝

11、發(fā)生障礙凝血與抗凝血平衡的調節(jié)凝血與抗凝血平衡的調節(jié)血管內皮細胞的作用血管內皮細胞的作用:凝血凝血抗凝血抗凝血1. 1.內源性凝血系統內源性凝血系統（因子激活開始）因子激活開始）2.2.外源性凝血系統外源性凝血系統（組織因子激活開始）（組織因子激活開始）1. 1.體液抗凝；體液抗凝； 2.2.細胞抗凝細胞抗凝3.3.纖溶系統功能纖溶系統功能4.4.完整的血管內皮；完整的血管內皮；DIC 患者女性，妊娠患者女性，妊娠3939周，下腹痛待產周，下腹痛待產3 3小時入院。妊娠小時入院。妊娠8 8月產前檢查，診斷月產前檢查，診斷“輕度輕度妊娠高血壓綜合征妊娠高血壓綜合征”。 體格檢查：體格檢查：T 3

12、6.8，R 20次次/分分，P 88次次/分分，BP 150/100mmHg，皮膚無出血點，心肺，皮膚無出血點，心肺無異常。無異常。 分娩經過：進入第二產程不久，孕婦在分娩經過：進入第二產程不久，孕婦在用力分娩時有氣促用力分娩時有氣促 ，隨后不久產出一男嬰，隨后不久產出一男嬰，覺氣促加重。覺氣促加重。R 28次次/分，心悸明顯，分，心悸明顯，P 130次次/分，產道大出血，分，產道大出血，1200ml以上，不凝。以上，不凝。BP 90/60mmHg。案例案例11-111-1 實驗室檢查：實驗室檢查：RBC:1.50RBC:1.5010101212/L/L，Hb:50g/LHb:50g/L，WB

13、C:11.0WBC:11.010109 9/L/L，PLT:45PLT:4510109 9/L/L。尿蛋白。尿蛋白(+)(+)、RBC(+)RBC(+)、WBC(+)WBC(+)、顆粒管型、顆粒管型(+)(+)。凝。凝血酶原時間血酶原時間(PT)25s(PT)25s，凝血酶時間，凝血酶時間(TT)21s(TT)21s，纖，纖維蛋白原定量。血漿魚精蛋白副凝實驗維蛋白原定量。血漿魚精蛋白副凝實驗(3P(3P實驗實驗)(+)(+)、外周血紅細胞碎片、外周血紅細胞碎片6 6、D-D-二二聚體實驗聚體實驗(+)(+)。產后觀察見注射部位有血腫、。產后觀察見注射部位有血腫、淤斑。抽血檢驗及病理活體檢查報告

14、稱血中淤斑。抽血檢驗及病理活體檢查報告稱血中有羊水成分及胎盤組織細胞。有羊水成分及胎盤組織細胞。案例案例11-111-1下周病例匯報：下周病例匯報：第十三章：缺血第十三章：缺血- -再灌注損傷再灌注損傷 P118 P118 案例案例13-113-1DICDIC發(fā)病首要基本環(huán)節(jié)發(fā)病首要基本環(huán)節(jié): :凝血酶原激活物形成凝血酶原激活物形成凝血酶形成凝血酶形成纖維蛋白形成纖維蛋白形成第二節(jié)第二節(jié) DIC 的病因及發(fā)病機制的病因及發(fā)病機制二二. . 發(fā)病機制發(fā)病機制1 1. . 血管內皮損傷啟動內源性凝血反應血管內皮損傷啟動內源性凝血反應2.2. 組織因子入血啟動外源性凝血組織因子入血啟動外源性凝血兩大

15、機制兩大機制第二節(jié)第二節(jié) DIC的病因及發(fā)病機制的病因及發(fā)病機制1. 1.膠原暴露，固相激活膠原暴露，固相激活因子因子3.3.釋放釋放TFTF，激活外源性凝血系統；，激活外源性凝血系統； 4. 4.膠原暴露促進血小板黏附聚集膠原暴露促進血小板黏附聚集1. 1. 血管內皮損傷啟動凝血反應血管內皮損傷啟動凝血反應2.2.因子的液相激活與放大因子的液相激活與放大5.5.內源性抗凝血功能降低內源性抗凝血功能降低二二. DIC. DIC發(fā)病機制發(fā)病機制1 1、內皮損傷使得一些抗凝血系統功能、內皮損傷使得一些抗凝血系統功能 降低、組織因子途徑抑制物產生減少降低、組織因子途徑抑制物產生減少2 2、內皮損傷組

16、織性纖溶酶原激活物產生減、內皮損傷組織性纖溶酶原激活物產生減 少、纖溶酶原激活物抑制物產生增多。少、纖溶酶原激活物抑制物產生增多。 纖溶活性降低纖溶活性降低3 3、內皮損傷使、內皮損傷使PGI2PGI2、NONO、ADPADP酶等物質酶等物質產產 生減少、抑制血小板粘附聚集能力降低。生減少、抑制血小板粘附聚集能力降低。2 2 、組織因子釋放啟動凝血反應、組織因子釋放啟動凝血反應（1 1）、嚴重創(chuàng)傷、燒傷、外科手術、）、嚴重創(chuàng)傷、燒傷、外科手術、胎盤早剝、惡性腫瘤等引起組織破壞，胎盤早剝、惡性腫瘤等引起組織破壞，釋放釋放TFTF，啟動外源性凝血系統，啟動外源性凝血系統（2 2）、）、Fa Fa

17、可激活可激活FF和和F,F,產生凝產生凝血酶又反饋激活血酶又反饋激活FF、FF、FF、FF等擴大凝血反應。等擴大凝血反應。TFTF大大量釋放量釋放、CaCa2+2+a a組織損傷組織損傷啟動凝血反應啟動凝血反應TFTF：一種跨膜糖蛋白，胎盤：一種跨膜糖蛋白，胎盤肺、腦、前列腺、惡性腫瘤肺、腦、前列腺、惡性腫瘤組織中含量豐富。組織中含量豐富。創(chuàng)傷感染創(chuàng)傷感染產科意外產科意外惡性腫瘤惡性腫瘤Fa Fa 可激活可激活FF和和F,F,產生凝血酶又反饋激活產生凝血酶又反饋激活FF、FF、FF、FF等擴大凝血反應。等擴大凝血反應。（3 3）、其他促凝物質釋放入血）、其他促凝物質釋放入血（1）、血細胞大量破

18、壞，白細胞和血?。⒀毎罅科茐?，白細胞和血小板被激活釋放大量的促凝物質加速血凝。板被激活釋放大量的促凝物質加速血凝。（2）、蛇毒、胰蛋白酶釋放入血可促進）、蛇毒、胰蛋白酶釋放入血可促進凝血酶生成；惡性腫瘤可分泌促凝物質，凝血酶生成；惡性腫瘤可分泌促凝物質，激活凝血反應。激活凝血反應。正常內皮細胞（電鏡掃描）正常內皮細胞（電鏡掃描） 血小板附著血小板附著受損的內皮細胞表面受損的內皮細胞表面（單箭頭指示）。（單箭頭指示）。血細胞大量破壞，白細胞和血小板被激活血細胞大量破壞，白細胞和血小板被激活釋放大量的促凝物質加速血凝。釋放大量的促凝物質加速血凝。血栓形成過程血栓形成過程血小板粘附在內皮下膠原

19、血小板粘附在內皮下膠原血小板不可逆聚集血小板不可逆聚集 圖示在圖示在ADPADP作用下，作用下， 血小板變形。血小板變形。圖示微血栓內的血圖示微血栓內的血小板小板三、病理三、病理 主要表現為血管內的微血栓形成，主要表現為血管內的微血栓形成，或纖維蛋白沉著?；蚶w維蛋白沉著。第三節(jié)第三節(jié) DIC的誘因的誘因一一. . 單核吞噬細胞系統功能受損單核吞噬細胞系統功能受損二二. . 肝功能嚴重障礙肝功能嚴重障礙三三. . 血液呈高凝狀態(tài)血液呈高凝狀態(tài)四四. . 微循環(huán)障礙微循環(huán)障礙四大誘因四大誘因第三節(jié)第三節(jié) DIC的誘因的誘因一一. . 單核吞噬細胞系統功能受損單核吞噬細胞系統功能受損全身性施瓦茨曼（

20、全身性施瓦茨曼（Shartzman )Shartzman )反應反應 第一次小劑量內毒素單核吞噬細胞系統（第一次小劑量內毒素單核吞噬細胞系統（MPSMPS）被封閉）被封閉 第二次注入內毒素第二次注入內毒素DICDIC 清除血液中的凝血酶、內毒素、纖維清除血液中的凝血酶、內毒素、纖維蛋白原及其他促凝物質的功能障礙蛋白原及其他促凝物質的功能障礙可吞噬或清除血液中可吞噬或清除血液中的內毒素、凝血酶、的內毒素、凝血酶、凝血因子凝血因子I I、FDPFDP及其及其他促凝物質他促凝物質二二. . 肝功能嚴重障礙肝功能嚴重障礙第三節(jié)第三節(jié) DIC的誘因的誘因清除凝血物質能力降低清除凝血物質能力降低產生抗凝物

21、質減少產生抗凝物質減少細胞壞死釋放細胞壞死釋放TF 凝血、抗凝、凝血、抗凝、纖溶過程纖溶過程失調失調三三. . 異常的凝血狀態(tài)異常的凝血狀態(tài) （一）、一）、 凝血因子增多：凝血因子增多：血小板、凝血因子血小板、凝血因子、抗凝作用因子減少、纖溶酶原激活物抑制物增多抗凝作用因子減少、纖溶酶原激活物抑制物增多（二）、血脂升高（二）、血脂升高 高脂血癥高脂血癥血中膽固醇、磷脂、三酰甘油升高血中膽固醇、磷脂、三酰甘油升高血液處于高凝狀態(tài)血液處于高凝狀態(tài)第三節(jié)第三節(jié) DIC的誘因的誘因（三）三）. . 抗磷脂抗體形成抗磷脂抗體形成 抗磷脂抗體綜合征，抗磷脂抗體綜合征，是指由抗磷脂抗體是指由抗磷脂抗體（AP

22、A）引起的一組臨床征象的總稱，）引起的一組臨床征象的總稱， APA是一種可以直接誘發(fā)血液高凝的狀態(tài)的是一種可以直接誘發(fā)血液高凝的狀態(tài)的抗體，可作用于凝血的多個環(huán)節(jié)?？贵w，可作用于凝血的多個環(huán)節(jié)。主要攻擊血小板和內皮細胞細胞膜，促進凝血，主要攻擊血小板和內皮細胞細胞膜，促進凝血，血栓形成。通過抑制血栓形成。通過抑制C蛋白活化和活性使血液處蛋白活化和活性使血液處于高凝狀態(tài)于高凝狀態(tài)三三. . 異常的凝血狀態(tài)異常的凝血狀態(tài)DIC的誘因的誘因（四）、血栓調節(jié)蛋白（四）、血栓調節(jié)蛋白（TMTM）減少）減少TM是內皮細胞上膜的凝血酶受體之一，是內皮細胞上膜的凝血酶受體之一，與凝血酶結合后，可降低凝血酶的凝

23、血活性與凝血酶結合后，可降低凝血酶的凝血活性并大大增加蛋白并大大增加蛋白C的作用的作用是促使凝血酶由促凝轉向抗凝的重要抗凝是促使凝血酶由促凝轉向抗凝的重要抗凝成分成分（五）酸中毒（五）酸中毒1、血液凝固性增高、血液凝固性增高2、血小板聚集性增強、血小板聚集性增強3、酸性代謝產物損傷內皮，啟動凝、酸性代謝產物損傷內皮，啟動凝 血系統血系統4、提高凝血酶活性，肝素等抗凝血、提高凝血酶活性，肝素等抗凝血 成份活性減弱。成份活性減弱。四四. . 微循環(huán)障礙微循環(huán)障礙 休克微循環(huán)障礙，血液淤滯，血液休克微循環(huán)障礙，血液淤滯，血液濃縮，后期血液泥化狀態(tài)而淤滯。濃縮，后期血液泥化狀態(tài)而淤滯。第三節(jié) DIC的

24、誘因第四節(jié)第四節(jié) DIC的分期和分型的分期和分型一一. . DIC 的分期的分期1. 1. 高凝期：高凝期：Hypercoagulability2.2. 消耗性低凝期：消耗性低凝期：Hypocoagulability3.3. 繼發(fā)性纖溶亢進期繼發(fā)性纖溶亢進期典型典型DICDIC的的3 3個時期個時期 高凝期高凝期 消耗性低凝期消耗性低凝期 繼發(fā)性纖溶期繼發(fā)性纖溶期凝血纖凝血纖溶系統溶系統凝血系統激活，凝血系統激活，凝血酶凝血酶 微血栓形成微血栓形成凝血因子和血小板凝血因子和血小板消耗；凝血系統激消耗；凝血系統激活的同時纖溶系統活的同時纖溶系統也被激活；也被激活；纖溶系統繼發(fā)性激纖溶系統繼發(fā)性激

25、活，纖溶酶大量生活，纖溶酶大量生成；成；FDPFDP生成；生成；實驗實驗室檢查室檢查血液凝血液凝固性固性升高升高降低降低降低降低凝血時間凝血時間 血小板粘附性血小板粘附性 血小板血小板 ，凝血酶原時間延長凝血酶原時間延長凝血時間延長凝血時間延長血小板血小板 ， FDPFDP ，3P3P試驗陽性試驗陽性凝血酶時間延長凝血酶時間延長（一）分期（一）分期（二）分型（二）分型 按按DICDIC發(fā)生的速度分為發(fā)生的速度分為1. 1.急性型：急性型：急性溶血、嚴重創(chuàng)傷、羊水栓塞、重急性溶血、嚴重創(chuàng)傷、羊水栓塞、重 度感染。度感染。 2.2.亞急性型：亞急性型：急性白血病、癌癥擴撒、宮內死胎急性白血病、癌癥

26、擴撒、宮內死胎 3.3.慢性型：慢性型：慢性肝病、膠原病、海綿狀血管瘤。慢性肝病、膠原病、海綿狀血管瘤。案例案例11-211-2 患者，男性，患者，男性，36歲，咽痛歲，咽痛3周，發(fā)熱伴出血傾向周，發(fā)熱伴出血傾向1周，周， 3周前無明顯誘因咽痛，服增效聯磺片后稍好轉，周前無明顯誘因咽痛，服增效聯磺片后稍好轉，1周前又加重，發(fā)熱周前又加重，發(fā)熱39，伴鼻出血和皮膚出血點伴鼻出血和皮膚出血點，咳嗽，痰中帶血絲。外院驗血，咳嗽，痰中帶血絲。外院驗血Hb94g/L,WBC 2.4109/L，血小板，血小板38109/L，診斷未明轉來診。病后無尿血和便血，進食，診斷未明轉來診。病后無尿血和便血，進食少，

27、睡眠差。既往健康，無肝腎疾病和結核病史。少，睡眠差。既往健康，無肝腎疾病和結核病史。 體格檢查：體溫體格檢查：體溫37.8，脈搏，脈搏88次次/分，呼吸分，呼吸20次次/分，血壓分，血壓120/80mmHg,皮膚散在出血點和瘀斑，淺表淋巴結不大，鞏膜無黃染，咽充血（皮膚散在出血點和瘀斑，淺表淋巴結不大，鞏膜無黃染，咽充血（+），扁桃），扁桃體體I大，無分泌物，甲狀腺不大，胸骨有輕壓痛，心界不大，心率大，無分泌物，甲狀腺不大，胸骨有輕壓痛，心界不大，心率88次次/分，分，率齊，無雜音，肺叩清音，右下肺可聞及少量濕羅音，腹平軟，肝脾未觸及。率齊，無雜音，肺叩清音，右下肺可聞及少量濕羅音，腹平軟，肝

28、脾未觸及。 實驗室檢查：實驗室檢查：Hb90g/L,WBC2.8109/L,分類：原始粒細胞，早幼粒細胞，分類：原始粒細胞，早幼粒細胞，中幼細胞，分葉細胞，淋巴細胞，單核細胞，血小板中幼細胞，分葉細胞，淋巴細胞，單核細胞，血小板30109/L，骨髓增生明骨髓增生明顯顯-極度活躍，早幼粒細胞，紅系細胞。凝血檢查，對照，纖維蛋白原極度活躍，早幼粒細胞，紅系細胞。凝血檢查，對照，纖維蛋白原1.5g/L,FDP180g/ml,3P試驗陽性。糞便隱血（試驗陽性。糞便隱血（-），尿蛋白微量，），尿蛋白微量，RBC多數，多數，X線胸片（線胸片（-）按按DIC DIC 的代償情況分為的代償情況分為 1. 1.

29、失代償型失代償型 2. 2.代償型代償型 3. 3.過度代償型過度代償型一、一、出血出血凝血功能障礙凝血功能障礙二、二、器官功能障礙器官功能障礙微血栓形成微血栓形成三、三、休克休克微循環(huán)功能障礙微循環(huán)功能障礙四、四、貧血貧血紅細胞機械性損傷紅細胞機械性損傷第五節(jié)第五節(jié) DIC DIC的臨床表現的臨床表現四大表現DIC 最常見臨床表現最常見臨床表現一一. . 出血出血皮下出血：淤點、淤斑、廣泛出血皮下出血：淤點、淤斑、廣泛出血 DIC DIC的臨床表現的臨床表現顱內出血顱內出血肺出血肺出血其他部位其他部位DIC出血特點：出血特點：多部位同時出現多部位同時出現出現突然出現突然一般止血藥物治療無效一

30、般止血藥物治療無效出血機制出血機制1. 凝血物質消耗性減少凝血物質消耗性減少2. 繼發(fā)性纖溶亢進繼發(fā)性纖溶亢進纖纖溶溶酶酶纖維蛋白纖維蛋白(原原)降解降解水解多種凝血因子水解多種凝血因子3. 纖維蛋白原（纖維蛋白原（FDP ）增多增多FDP 的來源：的來源： 血漿纖維蛋白在纖血漿纖維蛋白在纖溶酶作用下生成的一組溶酶作用下生成的一組具有抗凝活性的碎片。具有抗凝活性的碎片。FDP 的作用：的作用： 增加血管通透性增加血管通透性 抑制血小板聚集抑制血小板聚集 干擾纖維蛋白單體聚干擾纖維蛋白單體聚合及對抗凝血酶作用合及對抗凝血酶作用FDP 的組成：的組成：X X、Y Y、D D、E E，a a、b b

31、、c c、D-D-二聚體二聚體第五節(jié)第五節(jié) DIC DIC的臨床表現的臨床表現凝血酶凝血酶纖纖溶溶酶酶原原3P3P試驗：試驗： 即血漿魚精蛋白副凝試驗即血漿魚精蛋白副凝試驗（plasma protamin paracoagulation test）目的：檢查目的：檢查X X片段的存在片段的存在原理：魚精蛋白加入患者血漿后，可與原理：魚精蛋白加入患者血漿后，可與FDPFDP結合，使血漿中原與結合，使血漿中原與FDP XFDP X片段結合的纖維片段結合的纖維蛋白單體分離并彼此聚合而凝固。這種不需蛋白單體分離并彼此聚合而凝固。這種不需酶的作用，而形成纖維蛋白的現象稱為副凝酶的作用，而形成纖維蛋白的現

32、象稱為副凝試驗。試驗。 意義：意義：DICDIC患者呈陽性反應?；颊叱赎栃苑磻?。 3P test:魚精蛋白魚精蛋白游離單體游離單體( (FM)多聚體凝塊多聚體凝塊(Fbn)Fbg FM Fbna a Xa FDPPLn (纖溶酶) PLn FMX(可溶性復合物可溶性復合物)(A, B, C X,Y)纖維蛋白原纖維蛋白原纖維蛋白單體纖維蛋白單體纖維蛋白多聚體纖維蛋白多聚體D-D-二聚體檢查二聚體檢查: : D-D-二聚體是指二聚體是指FDPFDP中中D D片段的二聚體，是纖溶片段的二聚體，是纖溶酶分解纖維蛋白的產物。酶分解纖維蛋白的產物。 原理：一般情況下，原理：一般情況下，纖維蛋白纖維蛋白比比

33、纖維蛋白原纖維蛋白原更易更易被纖溶酶分解。只有當纖維蛋白原首先被凝血酶被纖溶酶分解。只有當纖維蛋白原首先被凝血酶活化產生纖維蛋白多聚體，然后再被纖溶酶分解活化產生纖維蛋白多聚體，然后再被纖溶酶分解時，才能生成時，才能生成D-D-二聚體。二聚體。 意義：意義：是反應繼發(fā)性纖溶亢進的重要指標是反應繼發(fā)性纖溶亢進的重要指標 在原發(fā)性纖溶亢進時，血中在原發(fā)性纖溶亢進時，血中FDPFDP，但，但D-D-二聚二聚體并不增高體并不增高。如果富含纖溶酶原激活物的器官。如果富含纖溶酶原激活物的器官（子宮、肺、前列腺）受損時，會導致纖溶亢進（子宮、肺、前列腺）受損時，會導致纖溶亢進, , 這是由于大量這是由于大量

34、PlnPln直接使直接使FbgFbgFDPFDP, , 故故D-D-二聚體不二聚體不高。高。DD test:Fbg FM Fbna aXaPLn 原發(fā)性纖溶原發(fā)性纖溶FDP( (D D單體單體)A,B,C,X,Y,D,EFDP( (D D二聚體二聚體)繼發(fā)性纖溶繼發(fā)性纖溶 PLnA,B,C,X,Y,D,E二二. . 臟臟器功能障礙器功能障礙肺、腎臟、腦、心臟、肝臟、胃腸肺、腎臟、腦、心臟、肝臟、胃腸道、內分泌腺體道、內分泌腺體Waterhouse-Friderichsen syndromesheehan syndrome腎上腺皮質功能衰竭腎上腺皮質功能衰竭垂體垂體第五節(jié)第五節(jié) DIC DIC的

35、臨床表現的臨床表現三三. . 休克休克微循環(huán)有效血流量降低微循環(huán)有效血流量降低組織器官灌流不足組織器官灌流不足(一一). 廣泛微血栓形成引起微血管阻塞廣泛微血栓形成引起微血管阻塞(二二). 血管容量增加，血漿外滲血管容量增加，血漿外滲(三三). 血容量減少血容量減少(四四). 心泵功能障礙心泵功能障礙第五節(jié)第五節(jié) DIC DIC的臨床表現的臨床表現四四. . 貧血貧血微血管病性溶血性貧血微血管病性溶血性貧血裂體細胞，裂體細胞，Schistocyte臨床裂體紅細胞超過臨床裂體紅細胞超過2即可診斷即可診斷微血管病性溶血性貧血微血管病性溶血性貧血第五節(jié)第五節(jié) DICDIC的臨床表現的臨床表現第六節(jié)第六節(jié) DIC的防治的防治一一. . 防治原發(fā)疾病防治原發(fā)疾病二二. . 改善微循環(huán)改善微循環(huán)三三. . 重建凝血與纖溶的動態(tài)平衡重建凝血與纖溶的動態(tài)平衡肝素肝素新鮮血或血小板懸液新鮮血或血小板懸液 本章重點本章重點掌握掌握DIC的概念，誘因、分期、臨床表現的概念，誘因、分期、臨床表現。熟悉熟悉DIC的病因和發(fā)病機制的病因和發(fā)病機制了解了解DIC的防治原則。的防治原則。