傳染病學(xué) 筆記

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1、 真誠為您提供優(yōu)質(zhì)參考資料，若有不當(dāng)之處，請指正。第一章 總論傳染病：是指由病原微生物和寄生蟲感染人體后產(chǎn)生的有傳染性、在一定條件下可造成流行的疾病。感染性疾?。菏侵赣刹≡w感染所致的疾病，包括傳染病和非傳染性感染性疾病。傳染病學(xué)：是一門研究各種傳染病在人體中發(fā)生、發(fā)展、傳播、診斷、治療和預(yù)防規(guī)律的學(xué)科。重點在于研究各種傳染病的臨床表現(xiàn)、診斷依據(jù)、鑒別診斷、治療方法和預(yù)防措施。第一節(jié) 感染與免疫一、感染的概念感染：是病原體和人體之間相互作用的過程。感染三因素：病原體、人體、環(huán)境。二、感染過程的表現(xiàn)（感染譜）主要取決于病原體致病力和機體的免疫功能。（一）清除病原體非特異性免疫特異性免疫：主動免疫

2、被動免疫（二）隱形感染又稱亞臨床感染：指病原體侵入人體后，僅誘導(dǎo)機體產(chǎn)生特異性免疫應(yīng)答，而不引起或只引起輕微的組織損傷，在臨床上不顯示出任何癥狀、體征，甚至生化改變，只能通過免疫學(xué)檢查才能發(fā)現(xiàn)。是大多數(shù)傳染病中最常見的表現(xiàn)。大多數(shù)人可獲得不同程度的特異性免疫，少數(shù)轉(zhuǎn)變?yōu)椴≡瓟y帶狀態(tài)、成為無癥狀攜帶者。（三）顯性感染即傳染病發(fā)作，又稱臨床感染：指病原體入侵人體后，不但誘導(dǎo)機體發(fā)生免疫應(yīng)答，而且通過病原體本身的作用或機體的變態(tài)反應(yīng)，導(dǎo)致機體損傷，引起病理改變和臨床表現(xiàn)。小部分顯性感染者可成為慢性病原攜帶者。（四）病原攜帶者按病原體種類分為：帶病毒者、帶菌者、帶蟲者。按發(fā)生、持續(xù)時間分為：潛伏期攜帶

3、者、恢復(fù)期攜帶者、慢性攜帶者。慢性攜帶者：攜帶病原體時間3個月，對HBV感染6個月。（五）潛伏性感染條件：機體免疫功能足以將病原體局限化而不引起顯性感染，病原體長期潛伏當(dāng)免疫功能下降時則引起顯性感染常見的潛伏性感染：單純皰疹病毒、水痘病毒、瘧原蟲、結(jié)核桿菌感染。隱性感染最常見，顯性感染最少見，五種感染表現(xiàn)形式在一定條件下可相互轉(zhuǎn)變。三、感染過程中病原體的作用是否致病，取決于病原體的致病能力和機體的免疫功能。致病能力包括：侵襲力、毒力、數(shù)量、變異性。四、感染過程中免疫應(yīng)答的作用（一）非特異性免疫（二）特異性免疫第二節(jié) 傳染病的發(fā)病機制一、傳染病的發(fā)生與發(fā)展疾病發(fā)展的階段性與臨床表現(xiàn)的階段性大多是

4、一致的。（一）入侵部位2 / 74志賀桿菌、霍亂弧菌：經(jīng)口感染破傷風(fēng)桿菌：經(jīng)傷口感染（二）體內(nèi)定位與組織親和性有關(guān)（三）排出途徑志賀桿菌：糞便排出瘧原蟲：蟲媒叮咬二、組織損傷的發(fā)生機制（一）直接損傷酶的作用（二）毒素作用外毒素，內(nèi)毒素（三）免疫機制抑制細胞免疫：麻疹直接破壞T細胞：艾滋病變態(tài)反應(yīng)：多見，以、型居多三、重要的病理生理變化（一）發(fā)熱（二）代謝改變第三節(jié) 傳染病的流行過程及影響因素流行：傳染病在人群中發(fā)生、發(fā)展和轉(zhuǎn)歸的過程。一、流行過程的基本條件（一）傳染源傳染源：指病原體已在體內(nèi)生長、繁殖并能將其排出體外的任何動物。包括：患者、隱形感染者、病原攜帶者、受感染動物（二）傳播途徑（三）

5、人群易感性二、影響流行過程的因素（一）自然因素（二）社會因素第四節(jié) 傳染病的特征一、基本特征（一）病原體多使先認識傳染病的臨床和流行病學(xué)特征，再認識其病原體。病原體推斷原則Koch法則：在相應(yīng)疾病患者中總是能檢出該病原體；在其他疾病患者中不能檢出該病原體；能從相應(yīng)患者體內(nèi)分離出該病的病原體，傳過幾代的培養(yǎng)物能引起實驗動物患相同的疾?。荒軓母腥緞游镏蟹蛛x出相同的病原體。（二）傳染性傳染性：病原體能通過某種途徑感染他人，傳染期可作為隔離病人的依據(jù)之一。（三）流行病學(xué)特征（四）感染后免疫蠕蟲感染后不產(chǎn)生保護作用。二、臨床特點（一）病程發(fā)展的階段性1、潛伏期有助于確定診斷、檢疫期。2、前驅(qū)期3、癥狀明

6、顯期搶救、治療的關(guān)鍵時期。臨床上稱頓挫期。4、恢復(fù)期有并發(fā)癥、后遺癥的可能。再燃：指當(dāng)傳染病患者的臨床癥狀和體征逐漸減輕，但體溫尚未完全恢復(fù)正常的緩解階段，由于潛伏于血液或組織中的病原體再度繁殖，使體溫再度繁殖，使體溫再次升高，初發(fā)病的癥狀與體征再度出現(xiàn)的情形。復(fù)發(fā)：指當(dāng)患者進入恢復(fù)期后，已穩(wěn)定退熱一段時間，由于體內(nèi)殘存的病原體再度繁殖而使臨床表現(xiàn)再度出現(xiàn)的情形。（二）常見的癥狀與體征1、發(fā)熱（1）發(fā)熱程度（2）發(fā)熱過程1）體溫上升期2）極期3）體溫下降期（3）熱型及其意義1）稽留熱：體溫升高達39以上而且24h相差不超過1，見于傷寒、斑疹傷寒。2）馳張熱：24h體溫相差超過1，但最低體溫仍高

7、于正常水平，常見于敗血癥。3）間歇熱：24h內(nèi)體溫波動于高熱與正常體溫之下，見于瘧疾、敗血癥。4）回歸熱：高熱持續(xù)數(shù)日后自行消退，但數(shù)日后又再出現(xiàn)高熱，見于回歸熱、布魯菌病。病程中多次重復(fù)出現(xiàn)并持續(xù)數(shù)月之久時稱為波狀熱。5）馬鞍熱：發(fā)熱數(shù)日，停熱一日，又發(fā)熱數(shù)日，見于登革熱。6）不規(guī)則熱：體溫曲線無一定規(guī)律的熱型，可見于流行性感冒、敗血癥。2、發(fā)疹出疹時間：病 種水痘、風(fēng)疹猩紅熱天 花麻 疹斑疹傷寒傷 寒天 數(shù)1233或456粘膜疹（科氏斑）：麻疹向心性分布：水痘皮疹離心性分布：天花皮疹皮疹形態(tài)分類：1）斑丘疹；2）出血疹；3）皰疹；4）蕁麻疹。3、毒血癥狀4、單核-吞噬細胞系統(tǒng)反應(yīng)（三）臨床

8、類型第五節(jié) 傳染病的診斷一、臨床資料全面而準(zhǔn)確的臨床資料來源于詳盡的病史詢問和細致的體格檢查。詳細詢問病史：潛伏期長短、起病緩急、熱型及伴隨癥狀、有無皮疹、出疹病日、疹型與分布等。全面的體格檢查，特別是傳染病的特有體征：麻疹的科氏斑，破傷風(fēng)的牙關(guān)緊閉，狂犬病的恐水怕風(fēng)，流腦的腦膜刺激征及瘀點瘀斑，出血熱的酒醉貌和鞭擊樣出血點等。二、流行病學(xué)資料三、實驗室及其他檢查資料特異性的抗原、抗體的檢出可直接確定診斷。（一）一般實驗室檢查A、血液常規(guī)檢查1、白細胞總數(shù)顯著增多，常見于化膿性細菌感染；2、G-桿菌、病毒性、原蟲感染時，白細胞總數(shù)常不升高或減少；3、蠕蟲感染時嗜酸性粒細胞通常增多，減少多見于傷

9、寒。B、尿常規(guī)檢查有助于診斷鉤體病、腎綜合征出血熱。C、大便常規(guī)檢查有助于腸道細菌、原蟲感染的診斷。（二）病原學(xué)檢查1、直接檢查病原體2、分離培養(yǎng)病原體3、檢測特異性抗原4、檢測特異性核酸（三）特異性抗體檢測急性期及恢復(fù)期雙份血清檢測其抗體由陰性轉(zhuǎn)為陽性或滴度升高4倍以上時有重要診斷意義。特異性IgM抗體的檢出有助于診斷現(xiàn)存或近期感染；IgG抗體提示既往感染。（四）其他檢查第六節(jié) 傳染病的治療一、治療原則二、治療方法第七節(jié) 傳染病的預(yù)防一、管理傳染源1、甲類：鼠疫，霍亂。城鎮(zhèn)2h內(nèi)上報疫情，農(nóng)村不得超過6h。2、乙類：SARS，AIDS，病毒性肝炎，脊髓灰質(zhì)炎，禽流感，麻疹，狂犬病，炭疽，傷寒

10、等。 城鎮(zhèn)6h內(nèi)上報疫情，農(nóng)村不得超過12h。SARS、脊髓灰質(zhì)炎、禽流感、炭疽，按甲類處理。3、丙類：流感，腮腺炎，麻風(fēng)等。 發(fā)現(xiàn)后24h內(nèi)上報。二、切斷傳播途徑（一）隔離（二）消毒三、保護易感人群【思考題】：1、傳染與傳染病的概念。2、感染過程中5種不同表現(xiàn)的定義及產(chǎn)生的機理。3、傳染病的基本特征與臨床特征。4、傳染病的診斷應(yīng)從哪幾個方面收集資料。5、血常規(guī)在傳染病診斷中的意義。6、常用的病原學(xué)診斷方法有哪些，各有何意義。7、傳染病的傳染源如何管理。8、保護易感人群有哪些措施。第三章 病毒感染性疾病第一節(jié) 病毒性肝炎病毒性肝炎：由多種肝炎病毒引起的，以肝臟損害為主的一組全身性傳染病。主要表

11、現(xiàn)為乏力、食欲減退、厭油、肝大及肝功能異常，可有黃疸。甲型、戊型主要表現(xiàn)為急性感染，經(jīng)糞口途徑傳播。乙型、丙型、丁型多呈慢性感染，主要經(jīng)血液、體液等腸外途徑傳播?！静≡瓕W(xué)】書P23（一）甲型肝炎病毒HAV1、直徑2732nm，無包膜，球形。2、7個基因型，我國只有1個基因型。3、感染人血清型只有1個，只有1個Ag-Ab系統(tǒng)。（二）乙型肝炎病毒HBV1、形態(tài)及生物學(xué)特性Dane顆粒2、基因組結(jié)構(gòu)及編碼蛋白3、抗原抗體系統(tǒng)（1）HBsAg與抗HBs成人乙肝感染后血中首先出現(xiàn)HBsAg。抗Hbs為保護性抗體?？笻Bs陽性表示對HBV有免疫力，見于乙肝恢復(fù)期、既往感染、疫苗接種后。（2）HBcAg與抗

12、HBc血中HBcAg主要存在于Dane顆粒核心，游離者很少，較少用于臨床常規(guī)檢查?？笻Bc IgM感染后出現(xiàn)較早，陽性提示急性期或慢性肝炎急性發(fā)作。（3）HBeAg與抗HBeHBeAg一般僅見于HBsAg陽性血清，持續(xù)存在預(yù)示趨向慢性。病毒復(fù)制活躍，傳染性強，含量多。HBeAg消失而抗HBe產(chǎn)生，稱血清轉(zhuǎn)換，機體由免疫耐受轉(zhuǎn)為激活，常有病變活動的激化。“大三陽”HBsAg（1） 陽性 抗HBs（2） 陰性 HBeAg（3） 陽性 抗HBe（4） 陰性抗HBc（5） 陽性 抗HBcIgM（6） 陰性“小三陽”HBsAg（1） 陽性 抗HBs（2） 陰性 HBeAg（3） 陰性 抗HBe（4） 陽

13、性抗HBc（5） 陽性 抗HBcIgM（6） 陰性“HBV感染恢復(fù)后”HBsAg（1） 陰性 抗HBs（2） 陽性 HBeAg（3） 陰性 抗HBe（4） 陽性抗HBc（5） 陽性 抗HBcIgM（6） 陰性（4）PreS1與抗PreS1（5）PreS2與抗PreS24、分子生物學(xué)標(biāo)記病毒復(fù)制和傳染性大小最直接的證據(jù)。標(biāo)本：血液、肝組織附：HBsAgHBeAg抗HBe抗HBcIgM IgG抗HBs臨床意義+-感染或無癥狀攜帶者+-+-急性乙型肝炎，有傳染性（大三陽）+-+-慢性乙型肝炎，有傳染性（大三陽）+-+-急性肝炎趨向恢復(fù)（小三陽）-+-+恢復(fù)期，傳染性低-+既往感染或接種疫苗-未感染，

14、無免疫力（三）丙型肝炎病毒HCV高度異質(zhì)性：變異率極高（四）丁型肝炎病毒HDV缺陷病毒，在HBV基礎(chǔ)上引起重疊感染。（五）戊型肝炎病毒HEV5種肝炎病毒的比較HAVHBVHCVHDVHEV病毒結(jié)構(gòu)+ssRNAdsDNA+ssRNA-ssRNA+ssRNA傳播途徑糞口血液、性、垂直傳播糞口病情輕急性、慢性孕婦重慢性及攜帶者無有無實驗室檢查抗HAV IgMHBV MHBV DNA抗HCVHCV RNA抗HDV IgM抗HEV IgM、IgG預(yù)防疫苗無同HBV預(yù)防為主【流行病學(xué)】書P281、傳染源2、傳播途徑3、易感人群4、流行特征5、預(yù)防【發(fā)病機制及病理解剖】書P29（一）發(fā)病機制1、免疫發(fā)病病情

15、輕重與病毒載量無直接關(guān)系。2、病毒清除機體的細胞與體液免疫協(xié)同作用。3、肝臟炎癥機體的細胞與體液免疫免疫損傷。4、慢性化機制免疫耐受、Th1/Th2細胞應(yīng)答失衡、病毒基因變異，產(chǎn)生免疫逃避株。（二）病理解剖（自學(xué)）【臨床表現(xiàn)】1、潛伏期長短不一：消化道傳播短，HA、HE血液傳播長，HB、HC、HD2、肝炎三大癥狀：乏力、黃疸、消化道異常3、病原學(xué)分型：HA、HEHB、HC、HD4、臨床分型：1）急性肝炎：急性黃疸型、急性無黃疸型2）慢性肝炎：輕、中、重度3）重型肝炎：急性、亞急性、慢加急性、慢性4）淤膽型肝炎5）肝炎肝硬化：代償性、失代償性，活動性、靜止性（一）急性肝炎1、急性黃疸型肝炎24m

16、（1）黃疸前期/前驅(qū)期：57d病毒血癥：HA、HE起病急；HB、HC、HD起病緩慢肝炎癥狀+體征（2）黃疸期：26w 黃疸明顯肝臟腫大，部分脾腫大部分可有淤膽臨床表現(xiàn)肝功能：ALT和SB，尿膽原陽性（3）恢復(fù)期：2w4m，平均1m癥狀減輕肝脾回縮肝功能恢復(fù)2、急性無黃疸型肝炎發(fā)病率遠高于黃疸型（二）慢性肝炎僅見于HB、HC、HD1、定義：急性肝炎病程6m，有肝炎史，再次出現(xiàn)肝炎2、癥狀：乏力 消化道癥狀：食欲減退、厭油、惡心、腹脹 尿黃3、體征：肝病面容、肝掌、蜘蛛痣、肝脾腫大、黃疸4、肝功能：ALT和（或）AST反復(fù)或持續(xù)，白蛋白、丙球蛋白明顯5、分度項目輕度中度重度酶ALT和/或AST正常

17、3倍正常3倍黃疸TBil（mol/L）正常2倍正常25倍正常5倍蛋白ALB（g/L）35323532A/G1.41.01.41.0電泳r-EP（%）2121706070405400450054004500（三）重型肝炎（肝衰竭）病死率高，多有誘因（孕婦，重疊感染、過度疲勞，損肝藥物、飲酒，合并其他疾?。?、急性重型肝炎10d內(nèi)出現(xiàn)， 3w淤膽癥狀：皮膚癢、大便色變淺肝腫大（五）肝炎肝硬化【實驗室檢查】（一）血常規(guī)急性肝炎：可，L比例重型肝炎：WBC，RBC、Hb（二）尿常規(guī)（三）肝功能1、血清酶測定（1）ALT：臨床上反映肝細胞功能的最常用指標(biāo)（2）AST2、血清蛋白：A/G，蛋白電泳3、膽紅

18、素：反映肝細胞損傷嚴重程度的重要指標(biāo)4、凝血酶原活動度PTA：與肝損程度呈正比5、血氨【并發(fā)癥】1、肝內(nèi)并發(fā)癥：肝硬化、肝細胞癌、脂肪肝2、肝外并發(fā)癥：膽道炎癥、胰腺炎癥、腎小球腎炎、甲亢3、重型肝炎的嚴重并發(fā)癥：肝性腦病、上消化道出血、肝腎綜合征、感染【診斷】（一）流行病學(xué)資料（二）臨床診斷1、急性肝炎（1）起病較急（2）病毒血癥（3）乏力、消化道癥狀（4）體征（5）實驗室檢查：ALT、SB（6）病程2、慢性肝炎（1）病程、癥狀、體征（2）實驗室檢查：ALT、SB3、重型肝炎（1）誘因（2）極度乏力（3）嚴重消化道癥狀：嘔吐、呃逆（4）黃疸升高迅速：膽酶分離（5）肝臟縮?。?）出血傾向：皮膚

19、、黏膜出血（7）PTA40%（8）并發(fā)癥：肝性腦病、肝腎綜合征、腹水4、淤膽型肝炎（1）病程、癥狀、體征（2）實驗室檢查：GGT、AKP、DB/SB（三）病原學(xué)診斷1、甲型肝炎抗HAV IgM抗HAV IgGHAV RNA病毒分離2、乙型肝炎（書P42）（1）慢性（2）攜帶者（3）隱匿性慢性3、丙型肝炎抗HCV IgGHCV RNA4、丁型肝炎抗HDV IgM抗HDV IgGHDV RNA5、戊型肝炎抗HEV IgM抗HEV IgGHEV RNA*診斷舉例：病毒性肝炎，乙型，急性黃疸型病毒性肝炎，乙型，慢性（輕度）病毒性肝炎，戊型，急性重型病毒性肝炎，丙型，肝炎肝硬化，活動性【鑒別診斷】1、黃

20、疸的鑒別2、ALT的鑒別【預(yù)后】【治療】根據(jù)不同病原、不同臨床類型、組織學(xué)損傷區(qū)別對待。原則：足夠休息、合理營養(yǎng)、適當(dāng)用藥、避免損肝（一）急性肝炎1、一般自限性2、一般治療：隔離、臥床休息、飲食、輸液3、支持和對癥治療4、一般不采用抗病毒治療：急性丙型肝炎除外（二）慢性肝炎綜合治療：合理休息、心理輔導(dǎo)、改善肝功、調(diào)節(jié)免疫、抗病毒、抗纖維化1、一般治療：適當(dāng)休息、合理飲食、心理輔導(dǎo)2、藥物治療：（1）改善、恢復(fù)肝功能（2）抗病毒治療目的：最大限度抑制病毒的復(fù)制、延緩病情進展、防止肝硬化及肝細胞癌的發(fā)生，提高生活質(zhì)量。常用藥物：干擾素、核苷類似物。抗病毒藥物的選擇（3）免疫調(diào)節(jié)治療（三）重型肝炎綜

21、合治療：支持和對癥+防治并發(fā)癥1、一般治療：絕對臥床休息，飲食，防治院內(nèi)感染，注意水電平衡，補足熱卡，加強支持（蛋白、血漿），禁止運用損肝、腎藥物。2、營造一個有利于肝細胞再生的內(nèi)環(huán)境，促進肝細胞的再生3、并發(fā)癥的防治4、人工肝支持系統(tǒng)5、肝移植（四）淤膽型肝炎同急性黃疸型肝炎，加用激素。（五）慢性乙型和丙型肝炎病毒攜帶者初每3月檢查1次，后每6月檢查1次；必要時肝臟活檢?！舅伎碱}】1、簡述乙、丙型肝炎的抗病毒治療。2、如何預(yù)防母嬰垂直傳播？3、意外暴露于HBV陽性血清的應(yīng)該如何處理？4、重型肝炎的診斷及治療。5、病毒性肝炎的病原學(xué)診斷指標(biāo)。6、HBV抗原抗體系統(tǒng)包含哪些？7、哪些指標(biāo)反映HB

22、V病毒復(fù)制？8、急性黃疸型肝炎主要的臨床表現(xiàn)如何？9、慢性肝炎的治療原則。10、胃腸道傳播肝炎包括哪些？第九節(jié) 腎綜合征出血熱【概述】由漢坦病毒HV引起的，以鼠類為主要傳染源的一種自然疫源性疾病。1、基本病理：全身小血管的廣泛性損害 2、臨床表現(xiàn)：三大主征發(fā)熱、出血、腎損 臨床五期經(jīng)過發(fā)熱期、低血壓休克期、少尿期、多尿期、恢復(fù)期【病原學(xué)】HV，屬于布尼雅病毒科漢坦病毒屬，為負性單鏈RNA病毒。1、形態(tài)圓形或卵圓形，有包膜，直徑78210nm，平均120nm。電鏡下外膜有纖突，病毒表面有格子樣的形態(tài)亞單位。2、基因組：病毒基因為負性單鏈RNA 大（L）編碼RNA多聚酶中（M）編碼膜蛋白（中和抗原

23、、血凝抗原）?。⊿）編碼核衣殼蛋白（核蛋白，其抗體具早期診斷作用）3、血清型漢坦病毒至少可分為20個血清型。其中由WHO漢坦病毒中心認定的有四型：型 漢灘病毒，野鼠型，發(fā)病較重型 漢城病毒，家鼠型，發(fā)病較輕型 普馬拉病毒，多為輕型型 希望山病毒型、型和型引起腎綜合征出血熱，我國流行的主要是型和型。4、抵抗力差。不耐熱、不耐酸。對一般化學(xué)消毒劑均敏感。以下條件圴可滅活：56，30min；100，1min；紫外線照射，30min；pH2000mL/d，氮質(zhì)血癥未改善，癥狀仍重。多尿后期：3000 mL/d，氮質(zhì)血癥漸下降，精神食欲逐日好轉(zhuǎn)?？砂l(fā)生繼發(fā)性休克。（5）恢復(fù)期標(biāo)志：尿量恢復(fù)到2000mL

24、/d以下。上述各癥狀好轉(zhuǎn)，少數(shù)可遺留高血壓、腎功能障礙、心肌勞損和垂體功能減退等癥狀。在恢復(fù)期仍要防止繼發(fā)感染。4、臨床分型典型病例又根據(jù)發(fā)熱高低、中毒癥狀輕重和出血、休克、腎功能損害的嚴重程度又分為5型：（1）輕型（2）中型：體溫3940，中毒癥狀較重，球結(jié)膜水腫明顯，收縮壓90mmHg或脈壓差120mg/dL。（5）非典型【實驗室檢查】1、血像早期 WBC，一般達1530109/L，少數(shù)出現(xiàn)類白血病反應(yīng)早期 N可略高，第二期后淋巴細胞比例升高異型淋巴細胞出現(xiàn)有早期診斷意義，第一病日即可出現(xiàn)，一般1020%，部分可30% Hb和RBC在發(fā)熱后期和低血壓期明顯升高PLT從第2病日開始減少，并可

25、見異型血小板2、尿常規(guī)蛋白尿：多出現(xiàn)在第二病日少尿期還可出現(xiàn)尿膜有早期診斷意義尿鏡檢尚可發(fā)現(xiàn)管型和RBC3、凝血功能檢查發(fā)熱期開始PLT，粘附、凝聚和釋放功能降低，出現(xiàn)DIC，PBC50109/L 高凝期：凝血時間縮短低凝血期：纖維蛋白原降低，PT和凝血酶時間均延長纖溶亢進期：FDP升高4、血液生化檢查BUN 和 Cr 升高呼吸性堿中毒 代謝性酸中毒 血鈉、氯、鈣在各期中多，而血鉀在發(fā)熱期和休克期處于低水平，少尿期升高，多尿期又降低5、免疫學(xué)檢查特異性抗原檢查常用免疫熒光或ELISA法特異性抗體檢查：包括血清IgM和IgG抗體IgM1：20為陽性，IgG1：40為陽性，雙份血清滴度4倍以上升高

26、有診斷價值6、其他檢查血清ALT升高，血清膽紅素也升高。ECG多為竇性心動過緩，可有傳導(dǎo)阻滯、心肌損害表現(xiàn)。高血鉀時出現(xiàn)T波高尖，低血鉀時出現(xiàn)U波。眼壓常增高，若明顯增高者常為重癥，腦水腫患者可見視神經(jīng)乳頭水腫。胸部X線約30患者有肺淤血和肺水腫表現(xiàn)，約20出現(xiàn)胸腔積液和胸膜反應(yīng)?！静l(fā)癥】（一）腔道出血嘔血、便血、咯血，腹腔出血，鼻出血和陰道出血均較常見。（二）中樞神經(jīng)系統(tǒng)并發(fā)癥腦炎和腦膜炎，腦水腫、高血壓腦病和顱內(nèi)出血，CT顱腦檢查有助于以上診斷。（三）肺水腫常見的并發(fā)癥，臨床上有兩種情況：ARDS：呼吸急促，可有紫紺。X線表現(xiàn)為雙側(cè)斑點狀或片狀毛玻璃樣陰影，血氣分析動脈氧分壓低于7.98

27、kPa，肺泡動脈氧分壓大于3.99kPa以上。常見于休克期和少尿期。心衰性肺水腫：由高血容量或心肌受損所引起，主要為肺泡內(nèi)滲出。（四）其他繼發(fā)的呼吸系統(tǒng)和泌尿系統(tǒng)感染，自發(fā)性腎破裂，心肌損害，肝損害等?！驹\斷】1、流行病學(xué)資料2、臨床資料：“三大主征”、“三痛”、“三紅”，熱退病情加重球結(jié)膜的充血、水腫，特征性的出血點，腎區(qū)叩痛，尿膜臨床演變：五期經(jīng)過順序發(fā)生3、實驗室檢查：血常規(guī)WBC，異淋，PL，Hb尿常規(guī)可見Pr、RBC、WBC和管型，尿膜具特征性4、確診依據(jù)：常用確診方法漢坦病毒抗體檢測【鑒別診斷】1、與發(fā)熱疾病鑒別：上感、傷寒、敗血癥、鉤端螺旋體病2、與出血性疾病鑒別：如血小板減少性

28、紫癜3、與腎臟疾病鑒別：如急性腎小球腎炎【預(yù)后】【治療】1、以綜合治療為主2、關(guān)建：“三早一就，把好四關(guān)”早期發(fā)現(xiàn)、早期休息、早期治療、就近治療休克關(guān)、腎功能衰竭關(guān)、出血關(guān)、繼發(fā)感染關(guān)3、治療方法：合理的液體療法是治療成敗的關(guān)鍵 （一）發(fā)熱期治療原則：抗病毒，減輕外滲，改善中毒癥狀和預(yù)防DIC1、抗病毒：利巴韋林1g/d，3-5d。早用。2、對癥治療：慎用退熱劑。3、免疫療法4、液體療法： 強調(diào)出入量平衡，入量=尿量+吐瀉量+1000mL補液種類：平衡鹽為主，亦可選用生理鹽水5、出血防治：Vit K1、止血敏促進凝血因子的生成，葡萄糖酸鈣、Vit C改善血管通透性6、DIC防治：復(fù)方丹參、低分

29、子右旋糖酐降低血液粘稠度DIC高凝狀態(tài)：肝素DIC低凝狀態(tài)：魚精蛋白、6-氨基己酸（二）低血壓休克期治療原則：擴容，糾酸，改善微循環(huán)。1、擴容：一早、二快、三適量（1）早期：預(yù)防性補液。（2）快速：平衡鹽、低右、白蛋白或血漿，晶：膠為3：1，以血容量補足為止。（3）適量：當(dāng)BP在100mmHg左右，脈壓25mmHg， P25ml/h，口唇紅潤，肢體溫暖，意識清楚，Hb正常后（150g/L），即可減漫滴速，用維持量。*擴容注意事項： 1）不用血全2）低右每日用量不得大于1000ml3）注意心肺功能情況4）復(fù)查Hb或RBC壓積 5）腎功能不全時，禁用甘露醇2、糾正酸中毒：可給5%NaCO3 。3、

30、血管活性藥物：阿拉明、多巴胺、654-2。4、強心（三）少尿期治療原則：“穩(wěn)、促、導(dǎo)、放、透”1、穩(wěn)定內(nèi)環(huán)境：限水、限鹽、限蛋白；降血壓；維持水電酸堿平衡，入量=尿量+瀉吐量+500ml；補足能量及維生素，防止負氮平衡；熱量不得低于1200卡， 蛋白4天或無尿24h（四）多尿期治療原則：移行期和多尿早期的治療同少尿期。多尿后期主要是維持水和電解質(zhì)平衡，防治繼發(fā)感染。1、維持水、電、酸、堿平衡2、減少尿量：口服消炎痛，安妥明或雙克3、防治感染：禁用腎損藥物（五）恢復(fù)期治療原則：補充營養(yǎng)，逐步恢復(fù)工作。1、主要是補充營養(yǎng)2、出院后應(yīng)休息1-3個月 （六）超前預(yù)防性治療1、退熱注意防休克、休克少尿防

31、出血2、休克末起防“三高”、多尿注意補水電3、整個病程防感染（七）并發(fā)癥1、消化道出血DIC低凝期：應(yīng)補充凝血因子和PL。應(yīng)用6氨基己酸、魚精蛋白。尿毒癥：透析。局部治療：凝血酶、口服云南白藥、去甲腎上腺素、洛賽克。2、中樞神經(jīng)系統(tǒng)并發(fā)癥抽搐安定；腦水腫甘露醇；無尿透析治療。3、心力衰竭肺水腫控制輸液，利尿，應(yīng)用西地蘭強心，安定鎮(zhèn)靜，必要時導(dǎo)瀉、放血或透析。4、 ARDS腎上腺糖皮質(zhì)激素，或應(yīng)用呼吸機進行人工呼吸。5、自發(fā)性腎破裂手術(shù)縫合。 【預(yù)防】（一）控制傳染源：防鼠滅鼠 （二）切斷傳播途徑（三）保護易感人群：HERS疫苗【思考題】1、HFRS的病原體是什么？我國流行的主要是哪幾型？2、H

32、FRS的傳染源為何？傳播途徑有哪些？如何預(yù)防？3、簡述HFRS各期主要臨床表現(xiàn)的發(fā)病原理。4、HFRS特征性病理變化有哪些？5、HFRS的三大主癥是什么？臨床分幾期？6、HFRS 如何診斷？確診依據(jù)是什么？應(yīng)該與哪些疾病鑒別？7、HFRS的治療原則是什么？各期應(yīng)如何治療？透析的指征是什么？第十五節(jié) 艾滋病【概述】艾滋病AIDS，即獲得性免疫缺陷綜合癥1、病原體：人類免疫缺陷病毒HIV2、傳播途徑：性接觸、血液途徑及母嬰垂直傳播3、發(fā)病機理：主要侵犯并破壞CD4+T細胞，致細胞免疫功能受損，而導(dǎo)致各種嚴重的感染和腫瘤4、特點：傳播迅速、發(fā)病緩慢、病死率高【病原學(xué)】一、HIV形態(tài)1、HIV球形/橢

33、圓形；直徑100-120nm 2、外層為類脂質(zhì)包膜、表面有鋸齒樣突起 3、包膜糖蛋白gp120、gp41 4、gp41為跨膜蛋白，能輔助HIV進入細胞5、內(nèi)有圓柱狀核心，RNA、RNA逆轉(zhuǎn)錄酶、整合酶和蛋白酶，有核心蛋白p24、P6、P9包裹 6、核與膜之間有基質(zhì)蛋白p17二、HIV的基因結(jié)構(gòu)1、HIV基因二條正鏈RNA， HIV-1全長9181bp, HIV-2全長10359bp2、均有有2個長末端重復(fù)序列和9個基因（1）3個基因編碼結(jié)構(gòu)蛋白：gag、env、pol（2）3個調(diào)節(jié)基因：tat、rev、nrf（3）3個基因與病毒的成熟和釋放有關(guān)3、HIV變異性強 三、HIV抵抗力1、HIV對外

34、界的抵抗力較弱，對熱敏感：56，30分鐘失去感染性，100，20分鐘滅活 2、對75%酒精、0.2%次氯酸鈉、5-8%甲醛及有機溶劑敏感3、HIV對紫外線、X射線不敏感【流行病學(xué)】（一）傳染源病人和無癥狀攜帶者（二）傳播途徑吸毒和性傳播是主要途徑1、性接觸2、血液（輸血及血制品）注射/吸毒 3、母嬰傳播 4、其他（器官移植、人工受精）（三）易感人群普遍易感 高危人群：男性同性戀，性亂，靜脈藥癮者，血友病和多次輸血者，艾滋病感染者所生的嬰兒（四）流行概況【發(fā)病機制】一、HIV侵入及復(fù)制過程二、CD4+T淋巴細胞受損傷的方式和表現(xiàn)1、直接損傷，細胞溶解，破裂2、免疫損傷（gp120 ）3、骨干細胞

35、受損（CD4+T細胞生成障礙）4、Th1/Th2比例失調(diào)與功能受損三、HIV嗜性與發(fā)病關(guān)系1、CD4+T淋巴細胞（細胞免疫功能）2、B淋巴細胞（體液免疫功能紊亂，多克隆Ig，特異抗體）3、單核巨噬細胞（處理抗原功能并成為病毒貯藏所）；4、骨髓干細胞NK細胞主要為功能缺陷，失去正常的免疫監(jiān)視作用。 機體免疫系統(tǒng)崩潰各種機會感染和腫瘤 5、小神經(jīng)膠質(zhì)細胞，與HIV相關(guān)性腦病有關(guān)（AIDS相關(guān)的癡呆綜合征）【病理解剖】1、機會感染引起的病變中炎癥反應(yīng)輕（最具特征性）2、淋巴結(jié)反應(yīng)增生，濾泡增生性淋巴結(jié)腫3、胸腺萎縮、退行性變、炎性病變4、中樞神經(jīng)系統(tǒng)病變：神經(jīng)膠質(zhì)細胞灶性壞死，血管周圍炎性浸潤，脫髓

36、鞘改變5、腫瘤【臨床表現(xiàn)】HIV潛伏期長,2-10年發(fā)展為AIDS1、期（HIV急性感染期）（1）感染HIV后，部分病人出現(xiàn)癥狀。起病急劇，出現(xiàn)發(fā)熱、出汗、咽痛、頭痛、惡心、厭食、全身不適以及關(guān)節(jié)、肌肉痛等癥狀。（急性病毒血癥表現(xiàn)）（2）可伴有紅斑樣皮疹、腹瀉。全身淋巴結(jié)腫大。（3）血小板減少，淋巴細胞亞群檢查CD4+ /CD8+ 細胞比例倒置。此時血中可檢出HIV RNA及p24抗原。（4）此期約持續(xù)1-2周。2、期（HIV無癥狀感染期）（1）本期可由原發(fā)HIV感染或急性感染癥狀消失后延伸而來，臨床上沒有癥狀。（2）血中能檢出HIV RNA以及HIV核心蛋白p24和包膜蛋白gp120的抗體（

37、即抗-HIV）（3）此期可持續(xù)2-10年或更長 3、期（AIDS） （1）HIV相關(guān)癥狀（ARC）發(fā)熱、乏力、全身不適、 盜汗、厭食、體重下降（10%）、慢性腹瀉、易感冒 全身淋巴結(jié)腫大、肝脾腫大持續(xù)性全身淋巴結(jié)腫大綜合征PGL：直徑1cm以上，質(zhì)地柔韌，無壓痛，無粘連，可自由活動除腹股溝淋巴結(jié)外，全身其它部位兩處以上淋巴結(jié)腫大一般淋巴結(jié)持續(xù)腫大3個月以上（2）各種機會感染可以涉及：呼吸、消化、皮膚粘膜、眼、神經(jīng)【實驗室檢查】1、血常規(guī)：不同程度的貧血、白細胞減少。2、免疫學(xué)檢查：T細胞總數(shù)，CD4+T細胞，PHA皮試（）3、病原學(xué)檢查：分離病毒少用。主要檢測HIV抗體：酶聯(lián)免疫法常用，為初篩

38、試驗。免疫印跡法為確證試驗。抗原檢測。PCR法檢測HIV 核酸，可定量?！驹\斷和鑒別診斷】一、診斷原則注意各種高危因素，結(jié)合臨床表現(xiàn)，和實驗室檢查。應(yīng)慎重。 二、診斷標(biāo)準(zhǔn)：1、急性感染期：高危因素，類傳單樣表現(xiàn)，血清學(xué)檢查確診。2、無癥狀期：高危因素，血清學(xué)檢查確診。 3、慢性感染期：高危因素，血清學(xué)檢查陽性。三、鑒別診斷1、急性期應(yīng)與傳染性單核細胞增多癥、結(jié)核病、結(jié)締組織病等相鑒別。2、應(yīng)與特發(fā)性CD4+T淋巴細胞減少癥相鑒別。3、繼發(fā)性CD4+T淋巴細胞減少。4、淋巴結(jié)腫大應(yīng)與血液系統(tǒng)疾病相鑒別，特別要注意與性病淋巴結(jié)病綜合征鑒別。【預(yù)后】1、部分HIV感染者無癥狀感染期可達10年以上，如

39、此時進行有效的抗病毒治療，部分患者可停留無癥狀感染或PGL階段，而不發(fā)生AIDS。2、進展至AIDS，預(yù)后兇險，死亡率極高。3、主要死因為機會感染，一般存活1218個月，但經(jīng)抗病毒等綜合治療后能明顯提高生存率?！局委煛烤C合治療，包括：抗病毒，重建免疫，治療機會感染、抗腫瘤，支持和對癥治療。一、抗病毒治療1、核苷類逆轉(zhuǎn)錄酶抑制劑：齊多夫定、拉米呋啶2、非核苷類逆轉(zhuǎn)錄酶抑制劑：快，易耐藥。奈韋拉平3、蛋白酶抑制劑：茚地那韋，沙奎那韋, 奈非那韋聯(lián)合不同作用環(huán)節(jié)的抗HIV藥,提高療效,減少耐藥的產(chǎn)生. 高效抗逆轉(zhuǎn)錄病毒治療HAART“雞尾酒療法”（Cocktail Therapy）4、治療時機（書P

40、120）二、重建免疫干擾素、胸腺肽(素)、IL-2、丙球。中藥，香菇多糖、黃芪、甘草和冬蟲夏草。三、治療常見機會感染的治療四、支持治療輸血及營養(yǎng)支持、維生素和熱卡。五、預(yù)防性治療1、醫(yī)務(wù)人員被針頭刺傷或?qū)嶒炇乙馔庹撸涸?小時內(nèi)應(yīng)進行齊多夫定治療，療程46周。2、預(yù)防母嬰傳播的治療：應(yīng)用齊多夫定。從妊娠28周直到嬰兒出生3天（1mg/kg）。也可用奈非雷平分娩時一次性口服200mg，嬰兒出生后72內(nèi)一次性口服2mg/kg?！舅伎碱}】1、艾滋病的傳染源、傳播途徑、易感人群是什么？如何預(yù)防？2、HIV主要感染哪些細胞？為何會免疫系統(tǒng)崩潰？3、感染HIV后，臨床經(jīng)過可分為哪四期？各期的臨床特征有何不同

41、？4、如何診斷艾滋??？5、抗病毒治療藥國內(nèi)可用有哪三類？何為HAART?第五章 細菌感染性疾病第一節(jié) 傷寒與副傷寒一、傷寒傷寒：由傷寒桿菌引起的一種急性腸道傳染病。臨床特征：持續(xù)發(fā)熱、表情冷淡、相對緩脈、玫瑰疹、肝脾大、白細胞減少等?？沙霈F(xiàn)腸出血、腸穿孔等嚴重并發(fā)癥。病理特點：全身單核吞噬細胞系統(tǒng)增生性反應(yīng)。【病原學(xué)】G-，普通培養(yǎng)基即可生長，在含膽汁的培養(yǎng)基中更易生長。O抗原（菌體抗原）和H抗原（鞭毛抗原），刺激機體產(chǎn)生特異性、非保護性IgM和IgG抗體。Vi抗原（表面抗原）效價低，有助于發(fā)現(xiàn)慢性帶菌者。肥達反應(yīng)：用已知傷寒沙門菌菌體O抗原與鞭毛H抗原，以及引起副傷寒的甲型傷寒沙門菌、肖氏沙

42、門菌、希氏沙門菌H抗原的診斷菌液與受檢血清做試管或微孔板定量凝集試驗，測定受檢血清中有無相應(yīng)抗體及其效價的試驗。效價逐次遞增或恢復(fù)期效價比初次效價4倍者即有診斷意義?！玖餍胁W(xué)】（一）傳染源帶菌者或患者為傷寒的唯一傳染源：潛伏期帶菌者暫時帶菌者慢性帶菌者原先患膽道疾病的女性或老年患者容易變?yōu)槁詭Ь?，少?shù)可終身排菌，稱為主要傳染源。典型傷寒患者在病程2-4周排菌量最大，傳染性強。（二）傳播途徑經(jīng)糞口途徑感染人體。水源污染是最重要的傳播途徑，?？梢鸨┌l(fā)流行。食物污染是傳播傷寒的主要途徑。日常生活接觸、蟲媒可引起散發(fā)流行。（三）人群易感性普遍易感，病后可獲得較穩(wěn)固的免疫力；免疫力與血清O、H、

43、Vi抗體的效價無關(guān)；傷寒和副傷寒之間沒有交叉免疫；（四）流行特征可發(fā)生于任何季節(jié)，夏秋季多見；發(fā)病以學(xué)齡期兒童和青年多見?！景l(fā)病機制與病理解剖】書P141胃酸pH105時才能引起發(fā)病。傷寒細胞：吞噬傷寒桿菌、紅細胞、淋巴細胞及細胞碎片的巨噬細胞。傷寒小結(jié)/傷寒肉芽腫：傷寒細胞聚集成團形成的小結(jié)節(jié)，具有病理診斷意義。腸道病變與臨床癥狀的嚴重程度不成正比?！九R床表現(xiàn)】潛伏期3-60天，常為7-14天。（一）典型傷寒的臨床表現(xiàn)1、初期：病程第1周； 起病緩慢，發(fā)熱為最早癥狀，發(fā)熱前可伴有畏寒，寒戰(zhàn)少見； 熱度呈階梯形上升。2、極期：病程第2-3周； 出現(xiàn)傷寒特征性的臨床表現(xiàn)： （1）持續(xù)發(fā)熱：稽留熱

44、型； （2）神經(jīng)系統(tǒng)中毒癥狀； （3）循環(huán)系統(tǒng)癥狀：相對緩脈； （4）消化系統(tǒng)癥狀； （5）玫瑰疹：胸、腹、肩背部； （6）肝脾大。3、緩解期：病程第4周； 體溫逐步下降，無大汗； 神經(jīng)、消化系統(tǒng)癥狀減輕； 小腸病理改變?nèi)蕴幱跐兤冢€可能出現(xiàn)腸出血、腸穿孔。4、恢復(fù)期：病程第5周； 體溫正常，神經(jīng)、消化系統(tǒng)癥狀消失。（二）其他類型除典型傷寒（普通型）外，還存在以下類型：1、輕型：毒血癥狀輕，病程短。2、暴發(fā)型：急性起病，毒血癥狀嚴重，高熱，常并發(fā)中毒性腦病、心肌炎、中毒性肝炎、休克等。3、遷延型：常見于原先有消化系統(tǒng)基礎(chǔ)疾病的患者。4、逍遙型：癥狀不明顯。（三）特殊臨床背景下以及病程發(fā)展階段

45、中傷寒的特點1、小兒傷寒2、老年傷寒3、再燃4、復(fù)發(fā)【實驗室檢查】（一）常規(guī)檢查（二）細菌學(xué)檢查（三）血清學(xué)檢查【并發(fā)癥】（一）腸出血常見的嚴重并發(fā)癥，多出現(xiàn)于病程第2-3周。（二）腸穿孔最嚴重的并發(fā)癥，多出現(xiàn)于病程第2-3周，好發(fā)于回腸末段。（三）中毒性肝炎相當(dāng)多見，常發(fā)生于病程第1-3周。（四）中毒性心肌炎常發(fā)生于病程第2-3周，患者有嚴重的毒血癥狀。（五）支氣管炎及肺炎（六）溶血性尿毒綜合征（七）其他【診斷】（一）流行病學(xué)特點（二）臨床癥狀及體征（三）實驗室依據(jù)血和骨髓培養(yǎng)陽性有確診意義；外周白細胞數(shù)減少、嗜酸性粒細胞減少或消失；肥達試驗陽性有輔助診斷意義。【鑒別診斷】【預(yù)后】【治療】（

46、一）一般治療1、消毒、隔離：癥狀消失后，連續(xù)2次糞便培養(yǎng)陰性方可解除隔離。2、休息：發(fā)熱期患者臥床休息。3、護理：預(yù)防褥瘡和肺部感染。4、飲食：發(fā)熱期給予流質(zhì)飲食，少量多餐；過早進食多渣、堅硬、產(chǎn)氣食物，易誘發(fā)腸出血、腸穿孔。（二）對癥治療1、降溫：物理降溫。2、便秘：生理鹽水低壓灌腸。禁用瀉劑。3、腹脹：腹部松節(jié)油涂擦，肛管排氣。禁用新斯的明。4、腹瀉：不使用鴉片制劑。5、嚴重毒血癥狀：腎上腺皮質(zhì)激素。（三）病原治療1、首選第三代奎諾酮類藥物2、兒童、孕婦患者宜首先應(yīng)用第三代頭孢菌素3、氯霉素4、氨芐西林5、復(fù)方磺胺甲噁唑（四）帶菌者的治療（五）復(fù)發(fā)治療（六）并發(fā)癥治療1、腸出血：絕對臥床休

47、息；禁食；2、腸穿孔：禁食，胃腸減壓；及時手術(shù)治療，給予足量有效抗菌素；【預(yù)防】（一）控制傳染源（二）傳播傳播途徑關(guān)鍵（三）保護易感人群第四節(jié) 霍亂【概述】1、霍亂弧菌所致的烈性腸道傳染病，屬于國際檢疫傳染病，在我國屬于甲類傳染病。2、夏秋季流行，四季散發(fā)，典型的發(fā)病急驟。3、臨床特征：劇烈腹瀉、嘔吐、脫水及肌肉痙攣，循環(huán)衰竭、伴嚴重電解質(zhì)紊亂與酸堿失衡，其他或急性腎功能衰竭等。4、一般以輕癥多見，帶菌者亦較多，但重癥及典型患者的病死率極高?！静≡瓕W(xué)】（一）分類1、O1群：主要致病菌分古典生物型和埃爾托生物型。2、非O1群統(tǒng)稱不凝集弧菌NAG vibrios：不能被多價O1群血清所凝集；O13

48、9血清型含有與O1群霍亂相同的毒素基因，引起的腹瀉應(yīng)與O1群同樣對待。3、不典型O1群無致病性，雖可被多價O1群血清凝集，但不產(chǎn)生腸毒素。（二）形態(tài)1、O1群霍亂弧菌革蘭染色陰性，呈逗點狀或彎曲圓柱狀，有菌毛、運動活潑，在暗視野懸滴鏡檢時見有穿梭狀運動，糞便直接涂片染色弧菌呈魚群狀排列。2、O139血清型有莢膜。（三）培養(yǎng)1、普通培養(yǎng)基中生長良好，兼性厭氧，耐堿不耐酸。2、在堿性蛋白胨水中生長迅速，適當(dāng)濃度的Na+可刺激其生長。（四）抗原結(jié)構(gòu)1、菌體抗原O：耐熱，特異性高，有群或型兩種。2、鞭毛抗原H：不耐熱，為霍亂弧菌所共有。3、致病力：鞭毛運動、粘蛋白溶解酶、粘附素；霍亂腸毒素；內(nèi)毒素及其

49、他毒素。4、霍亂腸毒素：霍亂毒素CTX在O1和O139群都能產(chǎn)生，在弧菌對數(shù)生長期合成并釋放于菌體外，不耐熱，5630min即被破壞。又稱霍亂原。5、類霍亂原：經(jīng)甲醛處理后獲得的無毒性CT。（五）變異（六）抵抗力對熱、干燥、酸及消毒劑均敏感。【流行病學(xué)】（一）傳染源1、病人和帶菌者為主要傳染源，輕型和隱性感染者為更重要的傳染源。2、一般，霍亂感染者多，發(fā)病者少；輕型的多，重型的少。3、病人在病期可連續(xù)排菌514d。4、帶菌者，包括潛伏期、恢復(fù)期、慢性帶菌及健康帶菌等，也是重要的傳染源。（二）傳播途徑病人與帶菌者的糞便或排泄物，污染水源或食品，經(jīng)口感染人群，經(jīng)水傳播為最主要途徑。（三）易感人群普

50、遍易感，隱性感染較多。病后可產(chǎn)生一定的免疫力，但也有再感染的可能。（四）流行特征夏秋為流行季節(jié)，沿海一帶發(fā)病較多。（五）O139霍亂的流行特征疫情來勢猛，傳播快，病例散發(fā)，無家庭聚集現(xiàn)象，與O1群及非O1群無交叉免疫力。【發(fā)病機制和病理解剖】（一）發(fā)病機制1、是否發(fā)病取決于：機體免疫力（胃酸分泌程度）和霍亂弧菌的致病力（量）。2、口服活菌苗：可使腸道產(chǎn)生特異性IgM、IgG和IgA抗體，同時，也能阻止弧菌黏附于腸壁。3、霍亂弧菌借鞭毛運動及其蛋白酶作用，穿過腸黏膜上粘液層，在TCPA和黏附因子作用下，黏附于小腸上段黏膜上皮細胞的刷狀緣上，不侵入腸黏膜下層，在小腸堿性環(huán)境中大量繁殖，并產(chǎn)生霍亂毒素CT。4、發(fā)病為腸黏膜生理功能失調(diào)的結(jié)果?；魜y劇烈腹瀉是由CT所致，CT作用于杯狀細胞，