病理學：第八章 呼吸系統(tǒng)疾病

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1、 第八章第八章 呼吸系統(tǒng)疾病呼吸系統(tǒng)疾病(Disorders of the respiratory system)(Disorders of the respiratory system)第一節(jié)：鼻咽部常見炎癥性疾病第一節(jié)：鼻咽部常見炎癥性疾病第二節(jié)：喉部疾病第二節(jié)：喉部疾病第三節(jié)：肺部常見感染性疾病第三節(jié)：肺部常見感染性疾病 細菌性肺炎、病毒性肺炎、支原體肺炎細菌性肺炎、病毒性肺炎、支原體肺炎第四節(jié)：慢性阻塞性肺疾病第四節(jié)：慢性阻塞性肺疾病 慢性支氣管炎、肺氣腫、支氣管哮喘、慢性支氣管炎、肺氣腫、支氣管哮喘、 支氣管擴張癥支氣管擴張癥第五節(jié)：慢性肺源性心臟病第五節(jié)：慢性肺源性心臟病第六節(jié)：與

2、第六節(jié)：與職業(yè)職業(yè)/ /環(huán)境有關的肺疾病環(huán)境有關的肺疾病 硅沉著病、石棉沉著病硅沉著病、石棉沉著病第七節(jié)：第七節(jié)：呼吸系統(tǒng)常見腫瘤呼吸系統(tǒng)常見腫瘤 肺癌、鼻咽癌肺癌、鼻咽癌 授課內(nèi)容：授課內(nèi)容：第一講：第一講：( (大、小葉性、間質(zhì)性大、小葉性、間質(zhì)性) ) 慢支、肺氣腫、支擴、肺心病慢支、肺氣腫、支擴、肺心病第二講：硅肺、石棉肺第二講：硅肺、石棉肺 、非典非典(SARS)(SARS)與禽流感與禽流感第三節(jié)：肺部常見感染性疾病第三節(jié)：肺部常見感染性疾病 肺肺 炎炎 (pneumonia)分類分類病因：生物因素：細菌性、病毒性、支原體性病因：生物因素：細菌性、病毒性、支原體性 理化因素理化因素:

3、 : 放射線、毒氣和異物吸入等放射線、毒氣和異物吸入等 變態(tài)反應性肺炎變態(tài)反應性肺炎滲出成分：漿液性、化膿性、干酪性、肉芽腫性滲出成分：漿液性、化膿性、干酪性、肉芽腫性部位范圍：大葉性肺炎、小葉性肺炎、間質(zhì)性肺部位范圍：大葉性肺炎、小葉性肺炎、間質(zhì)性肺 炎、節(jié)段性肺炎炎、節(jié)段性肺炎實際實際-病因、病變范圍綜合分類病因、病變范圍綜合分類( (一一) )細菌性肺炎細菌性肺炎1 1、大葉性肺炎、大葉性肺炎(lobar pneumonia)(lobar pneumonia)急性纖維素性滲出性炎癥。急性纖維素性滲出性炎癥。青壯年，男性多見，起病急，病程青壯年，男性多見，起病急，病程7-107-10天。天

4、。病因和發(fā)病機制病因和發(fā)病機制 90%-90%-肺炎鏈球菌（人口鼻咽部正常菌群）肺炎鏈球菌（人口鼻咽部正常菌群）, ,當機當機體抵抗力和呼吸道防御能力降低（誘因影響），可誘體抵抗力和呼吸道防御能力降低（誘因影響），可誘發(fā)大葉性肺炎。病原菌在肺泡生長繁殖引起變態(tài)反應發(fā)大葉性肺炎。病原菌在肺泡生長繁殖引起變態(tài)反應 病理改變和臨床病理聯(lián)系病理改變和臨床病理聯(lián)系 多侵犯一側(cè)肺，多侵犯一側(cè)肺，左肺或右肺下葉左肺或右肺下葉多見，多見，病變始于病變始于肺泡肺泡至一個肺段以上或整個大葉至一個肺段以上或整個大葉急性纖維素性急性纖維素性滲出性炎，滲出物沉積于滲出性炎，滲出物沉積于肺泡胸膜，肺泡胸膜，肺組織結構一般

5、不被破壞。肺組織結構一般不被破壞。 分為四期：分為四期： 充血水腫期充血水腫期 紅色肝樣變期紅色肝樣變期 灰色肝樣變期灰色肝樣變期 溶解消散期溶解消散期（1 1）充血水腫期充血水腫期（congestion edema stagecongestion edema stage） 第第1-21-2天。天。肉眼：肉眼：病變肺葉暗紅色，腫大，重量增加病變肺葉暗紅色，腫大，重量增加 切面可見泡沫狀血性液，肺膜充血。切面可見泡沫狀血性液，肺膜充血。鏡下：漿液滲出為主，鏡下：漿液滲出為主，肺泡壁毛細血管擴張充血，肺泡壁毛細血管擴張充血， 肺肺 泡腔充滿泡腔充滿漿液漿液、少量中性粒細胞和紅細胞、巨噬、少量中性粒

6、細胞和紅細胞、巨噬 細胞。滲出物內(nèi)可找到細胞。滲出物內(nèi)可找到大量肺炎鏈球菌大量肺炎鏈球菌。 臨床病理聯(lián)系： 因細菌大量繁殖并釋放毒素，患者寒戰(zhàn)高熱，因細菌大量繁殖并釋放毒素，患者寒戰(zhàn)高熱，咳淡紅色泡沫痰或痰中帶血絲，白細胞升高?？鹊t色泡沫痰或痰中帶血絲，白細胞升高。 聽診：聞及濕啰音，聽診：聞及濕啰音， x x線：病變處線：病變處片狀淡模糊陰影片狀淡模糊陰影。（2 2）紅色肝樣變期）紅色肝樣變期（red hepatization stagered hepatization stage）實變早期，）實變早期，第第3-43-4天天肉眼：肉眼：肺腫大，暗紅色，質(zhì)地變實似肝，切面粗糙肺腫大，暗紅色，

7、質(zhì)地變實似肝，切面粗糙 肺膜有纖維素被覆肺膜有纖維素被覆鏡下：鏡下：肺泡壁血管仍充血，肺泡腔有肺泡壁血管仍充血，肺泡腔有大量紅細胞大量紅細胞 漏出、纖維素滲出相互交織漏出、纖維素滲出相互交織、少量中性粒細胞、少量中性粒細胞 和巨噬細胞，常累及胸膜。和巨噬細胞，常累及胸膜。 病人中毒癥狀更明顯，咳鐵銹色痰，缺氧發(fā)紺病人中毒癥狀更明顯，咳鐵銹色痰，缺氧發(fā)紺, , 出現(xiàn)胸痛和胸膜摩擦音。出現(xiàn)胸痛和胸膜摩擦音。聽診：聞及支氣管呼吸音，聽診：聞及支氣管呼吸音，x x線：病變處大片致密陰影線：病變處大片致密陰影（3 3）灰色肝樣變期）灰色肝樣變期（gray hepatisation stagegray h

8、epatisation stage）（實變晚期）（實變晚期） 第第5-65-6天，纖維素滲出達高峰。天，纖維素滲出達高峰。肉眼：肉眼：肺葉肺葉灰白色腫大灰白色腫大、重量增加、質(zhì)實如肝，切、重量增加、質(zhì)實如肝，切 面干燥粗糙。肺膜纖維素滲出物更多面干燥粗糙。肺膜纖維素滲出物更多鏡下：鏡下：纖維素滲出和纖維素滲出和纖維素經(jīng)肺泡壁間孔相互連接纖維素經(jīng)肺泡壁間孔相互連接 更明顯，纖維素網(wǎng)中見大量更明顯，纖維素網(wǎng)中見大量中性粒細胞，中性粒細胞， 細菌多被吞噬消滅，胸膜纖維素滲出增多，細菌多被吞噬消滅，胸膜纖維素滲出增多， 中毒癥狀減輕，咳膿痰胸痛和胸膜摩擦音加重，中毒癥狀減輕，咳膿痰胸痛和胸膜摩擦音加重

9、， 聽診：聞及支氣管呼吸音聽診：聞及支氣管呼吸音, x, x線線: :病變處大片致密陰影病變處大片致密陰影紅色肝樣變期紅色肝樣變期 灰色肝樣變期灰色肝樣變期紅色肝樣變期紅色肝樣變期灰色肝樣變期灰色肝樣變期大葉性肺炎：肺泡腔內(nèi)充滿大量纖維素和中性粒細胞大葉性肺炎：肺泡腔內(nèi)充滿大量纖維素和中性粒細胞大葉性肺炎：大葉性肺炎：灰色肝樣變期灰色肝樣變期大葉性肺炎大葉性肺炎- -灰色肝樣變期：滲出的纖維素穿過肺泡間的灰色肝樣變期：滲出的纖維素穿過肺泡間的CohnCohn孔孔（4 4）溶解消散期（）溶解消散期（resolution stageresolution stage） 肉眼：肉眼：病變肺葉體積恢復，

10、黃色、質(zhì)軟；濕潤病變肺葉體積恢復，黃色、質(zhì)軟；濕潤 切面有膿性液流出，實變消失，切面有膿性液流出，實變消失，鏡下：鏡下：病原菌被吞噬細胞吞噬溶解，中性粒細胞病原菌被吞噬細胞吞噬溶解，中性粒細胞 崩解壞死，釋放蛋白溶解酶溶解纖維，溶崩解壞死，釋放蛋白溶解酶溶解纖維，溶 解物經(jīng)淋巴管吸收、咳出、胸膜滲出物被解物經(jīng)淋巴管吸收、咳出、胸膜滲出物被 吸收。吸收。 臨床：中毒、胸痛消失，咳稀薄膿痰臨床：中毒、胸痛消失，咳稀薄膿痰 聽診聞及濕聽診聞及濕啰音，音， x x線：病變處陰影密度降低，透亮度增加線：病變處陰影密度降低，透亮度增加3 3 合并癥合并癥 肺肉質(zhì)變肺肉質(zhì)變(pulmmonary carni

11、fication)(pulmmonary carnification)； 肺膿腫及膿胸；肺膿腫及膿胸； 敗血癥或膿毒敗血癥；敗血癥或膿毒敗血癥； 中毒性休克。中毒性休克。肺肉質(zhì)變肺肉質(zhì)變 因患者機體反應性較低因患者機體反應性較低，肺泡腔內(nèi)中性肺泡腔內(nèi)中性粒細胞滲出過少或功能缺陷，其釋放的蛋白粒細胞滲出過少或功能缺陷，其釋放的蛋白溶解酶不足以使?jié)B出的纖維素及時溶解吸收，溶解酶不足以使?jié)B出的纖維素及時溶解吸收，故由肉芽組織將其機化。故由肉芽組織將其機化。 肉眼觀病變肺組織呈肉眼觀病變肺組織呈紅褐色肉樣紅褐色肉樣。胸膜。胸膜滲出物也可被機化而增厚粘連。滲出物也可被機化而增厚粘連。2 2、小葉性肺炎、

12、小葉性肺炎 (lobular pneumonia ) (lobular pneumonia ) ， 又稱支氣管肺炎又稱支氣管肺炎細支氣管為中心，肺小葉為病變范細支氣管為中心，肺小葉為病變范 圍，累及雙肺的急性化膿性肺炎。圍，累及雙肺的急性化膿性肺炎。有誘因，小兒多、久病臥床、年老有誘因，小兒多、久病臥床、年老體弱者。發(fā)熱、咳嗽、咳痰等，體弱者。發(fā)熱、咳嗽、咳痰等，聽診部可聞及散在濕啰音。聽診部可聞及散在濕啰音。 多發(fā)、散在病灶多發(fā)、散在病灶病因和發(fā)病機制病因和發(fā)病機制 主要由細菌混合感染，常為并發(fā)癥，致病力較弱主要由細菌混合感染，常為并發(fā)癥，致病力較弱正常人呼吸道常駐菌群。正常人呼吸道常駐菌群

13、。誘因誘因- -上呼吸道粘液分泌增加、局部全身抵抗力降低上呼吸道粘液分泌增加、局部全身抵抗力降低- - - 導致小、細小支氣管炎導致小、細小支氣管炎-小葉性肺炎小葉性肺炎病理變化病理變化- -細支氣管為中心的肺化膿性炎細支氣管為中心的肺化膿性炎肉眼：肉眼：雙肺表面及切面散在分布實變病灶，雙肺表面及切面散在分布實變病灶， 下葉、背側(cè)較嚴重，病灶大小不等直下葉、背側(cè)較嚴重，病灶大小不等直 徑徑0.5-1cm0.5-1cm、境界清楚、形狀不規(guī)則、境界清楚、形狀不規(guī)則、 多彩性，可融合成大片狀。多彩性，可融合成大片狀。小葉性肺炎：雙肺切面見多個、散在分布大小不一的病灶小葉性肺炎：雙肺切面見多個、散在分

14、布大小不一的病灶 ，下葉為多，病灶邊界不清，部分病灶融合。下葉為多，病灶邊界不清，部分病灶融合。小葉性肺炎：多發(fā)、大小不一、散在病灶小葉性肺炎：多發(fā)、大小不一、散在病灶 。 鏡下：鏡下：以細支氣管為中心，累及周圍肺泡；細支氣以細支氣管為中心，累及周圍肺泡；細支氣 管壁血管充血、水腫、中性粒細胞浸潤。管壁血管充血、水腫、中性粒細胞浸潤。 細支氣管上皮壞死脫落，管腔內(nèi)和周圍肺泡細支氣管上皮壞死脫落，管腔內(nèi)和周圍肺泡 腔內(nèi)多量中性粒細胞浸潤為主的膿性滲出物，腔內(nèi)多量中性粒細胞浸潤為主的膿性滲出物， 可形成小膿腫、伴可形成小膿腫、伴支氣管和肺泡的破壞支氣管和肺泡的破壞；病灶間肺組織正?；虺蚀鷥斝苑螝饽[

15、肺不張病灶間肺組織正?；虺蚀鷥斝苑螝饽[肺不張多數(shù)是以多數(shù)是以細支氣管為中細支氣管為中心心的的化膿性炎癥化膿性炎癥；肺組織內(nèi)各病灶可呈炎肺組織內(nèi)各病灶可呈炎癥的不同發(fā)展階段，病變癥的不同發(fā)展階段，病變不一致；不一致；病灶間肺組織正常或呈病灶間肺組織正?；虺蚀鷥斝詺饽[。代償性氣腫。臨床病理聯(lián)系臨床病理聯(lián)系因病因、病變程度不同，癥狀體征常被原因病因、病變程度不同，癥狀體征常被原發(fā)病掩蓋，發(fā)熱、咳嗽、咳粘液膿痰發(fā)病掩蓋，發(fā)熱、咳嗽、咳粘液膿痰聽診：聞及濕啰音聽診：聞及濕啰音x x線：兩肺散在小灶狀、斑點狀模糊陰影線：兩肺散在小灶狀、斑點狀模糊陰影合并癥合并癥1 1、呼吸衰竭、呼吸衰竭2 2、心力衰竭、

16、心力衰竭3 3、膿胸、肺膿腫、膿毒血癥、膿胸、肺膿腫、膿毒血癥4 4、支氣管擴張癥。、支氣管擴張癥。（二）病毒性肺炎（二）病毒性肺炎(viral pneumonia)(viral pneumonia) 病毒感染引起的肺病毒感染引起的肺間質(zhì)間質(zhì)炎癥炎癥病因和發(fā)病機制病因和發(fā)病機制常見病毒為：流感病毒、麻疹病毒、腺病毒、常見病毒為：流感病毒、麻疹病毒、腺病毒、 巨細胞病毒、呼吸道合胞病毒等巨細胞病毒、呼吸道合胞病毒等 流感、副流感病毒性流感、副流感病毒性- -多成人和老人多成人和老人 其它病毒性肺炎其它病毒性肺炎- -見于兒童見于兒童 傳播途徑：經(jīng)飛沫或密切接觸傳染傳播途徑：經(jīng)飛沫或密切接觸傳染病

17、理改變病理改變?nèi)庋郏悍误w積略增大，病變區(qū)常不明顯，暗紅色肉眼：肺體積略增大，病變區(qū)常不明顯，暗紅色鏡下鏡下（1 1）病變位于）病變位于肺間質(zhì)肺間質(zhì)，支氣管、細支氣管壁及周圍，支氣管、細支氣管壁及周圍， 小葉間隔、肺泡間隔內(nèi)充血、水腫，淋巴細胞、小葉間隔、肺泡間隔內(nèi)充血、水腫，淋巴細胞、 單核細胞浸潤。單核細胞浸潤。（2 2）支氣管和肺泡上皮可增生，肺泡腔偶見少量漿液）支氣管和肺泡上皮可增生，肺泡腔偶見少量漿液（3 3）增生的上皮細胞內(nèi)可找到）增生的上皮細胞內(nèi)可找到病毒包涵體病毒包涵體，具診斷，具診斷 意義。胞核（腺、單純皰疹和巨細胞病毒）和意義。胞核（腺、單純皰疹和巨細胞病毒）和/ /或或 漿

18、內(nèi)（呼吸道合胞病毒）（麻疹病毒漿、核均漿內(nèi)（呼吸道合胞病毒）（麻疹病毒漿、核均 有）病毒包涵體。有）病毒包涵體。病毒包涵體病毒包涵體- -大小形狀不一，圓、橢圓形大小形狀不一，圓、橢圓形 ，均質(zhì)，均質(zhì)， 嗜酸或嗜堿性，周圍有透明暈。嗜酸或嗜堿性，周圍有透明暈。 透明膜透明膜-病毒性肺炎（流感病毒、麻疹病病毒性肺炎（流感病毒、麻疹病 毒性肺炎）肺泡腔內(nèi)有大量漿液滲出毒性肺炎）肺泡腔內(nèi)有大量漿液滲出 ，滲出物濃縮凝結后受氣體擠壓貼附，滲出物濃縮凝結后受氣體擠壓貼附 于肺泡內(nèi)表面，形成一層紅染的透明于肺泡內(nèi)表面，形成一層紅染的透明 膜。伴透明膜形成時，影響氣體交換膜。伴透明膜形成時，影響氣體交換 ，

19、出現(xiàn)呼吸困難、發(fā)紺等癥狀。，出現(xiàn)呼吸困難、發(fā)紺等癥狀。臨床病理聯(lián)系臨床病理聯(lián)系 發(fā)熱、乏力，干咳、氣促、胸痛等發(fā)熱、乏力，干咳、氣促、胸痛等合并癥：合并癥：合并細菌感染可發(fā)生肺組織合并細菌感染可發(fā)生肺組織 壞死和肺膿腫。壞死和肺膿腫。圓形或橢圓形，紅細胞大小，嗜酸性染色，其周圍圓形或橢圓形，紅細胞大小，嗜酸性染色，其周圍常有一清晰透明暈。常有一清晰透明暈。肺泡上皮核內(nèi)見病毒包涵體肺泡上皮核內(nèi)見病毒包涵體, , 其周圍有明顯空暈其周圍有明顯空暈. .4 4、支原體肺炎、支原體肺炎（mycoplasmal pneumoniamycoplasmal pneumonia） 肺炎支原體肺炎支原體引起的引

20、起的間質(zhì)性肺炎間質(zhì)性肺炎， 多見兒童、青少年多見兒童、青少年 呼吸道飛沫傳播呼吸道飛沫傳播 病理改變與病毒性肺炎相似，病變程度病理改變與病毒性肺炎相似，病變程度輕，病程輕，病程2 2周，可自愈。痰、鼻分泌物及咽試周，可自愈。痰、鼻分泌物及咽試培養(yǎng)出肺炎支原體培養(yǎng)出肺炎支原體可診斷為支原體肺炎?？稍\斷為支原體肺炎。 第四節(jié)第四節(jié) 慢性阻塞性肺疾病慢性阻塞性肺疾病（chronic obstructive pulmonary disease,COPDchronic obstructive pulmonary disease,COPD） 氣道氣道不不完全完全可逆性可逆性阻塞、阻塞、 氣道阻力增加、肺功

21、能不全氣道阻力增加、肺功能不全 慢性支氣管炎、肺氣腫慢性支氣管炎、肺氣腫 支氣管哮喘、支氣管擴張支氣管哮喘、支氣管擴張 常見、多發(fā)病，死亡率第常見、多發(fā)病，死亡率第4 4位位1 1、慢性支氣管炎、慢性支氣管炎(chronic bronchitis(chronic bronchitis，慢支，慢支) ) 支氣管粘膜及其周圍組織支氣管粘膜及其周圍組織 慢性非特異性炎癥，中老年多發(fā)慢性非特異性炎癥，中老年多發(fā) 臨床特征：反復發(fā)作咳嗽、咳痰伴喘息臨床特征：反復發(fā)作咳嗽、咳痰伴喘息 持續(xù)發(fā)作持續(xù)發(fā)作33個月個月/ /每年每年，連續(xù)連續(xù)2 2年以上年以上病因和發(fā)病機制病因和發(fā)病機制不完全明確，多種因素長期

22、作用的結果不完全明確，多種因素長期作用的結果理化因素理化因素-吸煙、大氣污染、寒冷吸煙、大氣污染、寒冷 黏液黏液- -纖毛排送系統(tǒng)受損纖毛排送系統(tǒng)受損感染因素感染因素-多為細菌、病毒多為細菌、病毒, ,防御功能破壞，正常菌群致病防御功能破壞，正常菌群致病過敏因素過敏因素-花粉、粉塵等花粉、粉塵等內(nèi)在因素內(nèi)在因素-老年人，內(nèi)分泌紊亂、遺傳因素等老年人，內(nèi)分泌紊亂、遺傳因素等 病理變化病理變化 肉眼：病變不明顯，肉眼：病變不明顯， 粘膜粗糙、充血、水腫，粘膜粗糙、充血、水腫， 管壁增厚，管腔內(nèi)粘液、膿性分泌物管壁增厚，管腔內(nèi)粘液、膿性分泌物鏡下：基本病變鏡下：基本病變- -各級支氣管慢性非特異性炎

23、癥各級支氣管慢性非特異性炎癥 粘膜充血水腫，淋巴、漿細胞浸潤；粘膜充血水腫，淋巴、漿細胞浸潤； 粘液腺增生、肥大、分泌亢進，杯狀細胞增生，粘液腺增生、肥大、分泌亢進，杯狀細胞增生， 漿液腺粘液化；漿液腺粘液化； 上皮纖毛粘連倒伏，上皮變性、壞死、脫落。上皮纖毛粘連倒伏，上皮變性、壞死、脫落。 上皮鱗狀化生甚至不典增生；上皮鱗狀化生甚至不典增生； 晚期粘膜萎縮，纖維組織增生，管壁狹窄晚期粘膜萎縮，纖維組織增生，管壁狹窄-慢性阻慢性阻塞性肺氣腫塞性肺氣腫的病變基礎。的病變基礎。 慢性支氣管炎：支氣管壁淋巴細胞、漿細胞浸潤慢性支氣管炎：支氣管壁淋巴細胞、漿細胞浸潤. .慢性支氣管炎：支氣管黏膜上皮細

24、胞變性、壞死，脫落慢性支氣管炎：支氣管黏膜上皮細胞變性、壞死，脫落慢性支氣管炎：支氣管黏膜柱狀上皮鱗狀化生，粘液腺增多慢性支氣管炎：支氣管黏膜柱狀上皮鱗狀化生，粘液腺增多3 3 臨床病理聯(lián)系臨床病理聯(lián)系咳嗽咳嗽炎癥刺激支氣管粘膜炎癥刺激支氣管粘膜咳痰咳痰腺體分泌增多，白色粘液泡沫狀，腺體分泌增多，白色粘液泡沫狀， 急性期可膿性痰，聽診：可有干濕啰音急性期可膿性痰，聽診：可有干濕啰音喘息、呼吸困難喘息、呼吸困難分泌物阻塞、小支氣管痙攣分泌物阻塞、小支氣管痙攣 4 4 并發(fā)癥并發(fā)癥肺氣腫（呼氣困難肺氣腫（呼氣困難) )、支氣管擴張、肺心病、支氣管擴張、肺心病支氣管肺炎（年老體弱），鱗化支氣管肺炎（

25、年老體弱），鱗化- -癌變癌變2 2、肺氣腫、肺氣腫(pulmonary emphysema)(pulmonary emphysema) 呼吸性細支氣管、肺泡管、肺泡囊和肺泡呼吸性細支氣管、肺泡管、肺泡囊和肺泡- -過度充過度充氣持續(xù)擴張氣持續(xù)擴張- -肺泡間隔破壞肺泡間隔破壞- -彈性減弱彈性減弱- -肺容積增大肺容積增大 病因和發(fā)病機制病因和發(fā)病機制（1 1）細小支氣管阻塞性通氣障礙：分泌物潴留、）細小支氣管阻塞性通氣障礙：分泌物潴留、 管壁增厚管壁增厚, ,狹窄狹窄, ,管壁彈性下降。管壁彈性下降。（2 2）蛋白酶）蛋白酶/ /抗蛋白酶平衡失調(diào)?？沟鞍酌钙胶馐д{(diào)。 (3) (3) 吸煙：

26、增強巨噬細胞彈性蛋白酶活性及中吸煙：增強巨噬細胞彈性蛋白酶活性及中 性粒細胞彈性蛋白酶釋放，抑制性粒細胞彈性蛋白酶釋放，抑制-AT-AT活性?；钚?。 類型類型：范圍彌漫型（多見）、局限型范圍彌漫型（多見）、局限型 部位肺泡性、間質(zhì)性部位肺泡性、間質(zhì)性中央型中央型85%肺泡性肺泡性其他類型其他類型間質(zhì)性間質(zhì)性周圍型（隔旁肺氣腫）周圍型（隔旁肺氣腫）全腺泡型全腺泡型肺氣腫肺氣腫代償性肺氣腫代償性肺氣腫老年性肺氣腫老年性肺氣腫瘢痕性肺氣腫瘢痕性肺氣腫肺大泡肺大泡病理變化病理變化肉眼：肺膨大，邊緣變鈍，灰白色彈性減弱肉眼：肺膨大，邊緣變鈍，灰白色彈性減弱 切面肺組織切面肺組織- -蜂窩狀蜂窩狀鏡下：鏡

27、下： 肺泡擴張，間隔變窄斷裂；肺泡融合成大囊腔肺泡擴張，間隔變窄斷裂；肺泡融合成大囊腔 若直徑若直徑 2cm2cm稱稱肺大泡肺大泡 肺泡壁毛細血管受壓、數(shù)量減少肺泡壁毛細血管受壓、數(shù)量減少 肺小動脈內(nèi)膜纖維性增厚肺小動脈內(nèi)膜纖維性增厚 小支氣管和細支氣管可見慢性炎癥小支氣管和細支氣管可見慢性炎癥間質(zhì)性肺氣腫：間質(zhì)性肺氣腫：由于肺內(nèi)壓急劇升高，細支氣管壁或肺泡由于肺內(nèi)壓急劇升高，細支氣管壁或肺泡間隔破裂，氣體間隔破裂，氣體進入肺間質(zhì)進入肺間質(zhì)所致。所致。（圖中可見肺膜下串珠狀氣（圖中可見肺膜下串珠狀氣泡，呈網(wǎng)狀分布。泡，呈網(wǎng)狀分布。) ) 肺大泡肺大泡(bullae lung)(bullae l

28、ung)是指局部肺泡氣腫囊腔是指局部肺泡氣腫囊腔 直徑直徑2cm2cm并破壞肺小葉間隔并破壞肺小葉間隔肉眼肉眼：肺膨大，灰白色，切面蜂窩狀，彈性減弱。：肺膨大，灰白色，切面蜂窩狀，彈性減弱。肺氣腫：肺泡擴張，間隔變窄、斷裂融合形成較大的含氣囊腔。肺氣腫：肺泡擴張，間隔變窄、斷裂融合形成較大的含氣囊腔。肺氣腫：肺泡擴張，間隔變窄、斷裂融合形成較大的含氣囊腔。肺氣腫：肺泡擴張，間隔變窄、斷裂融合形成較大的含氣囊腔。臨床病理聯(lián)系臨床病理聯(lián)系病程緩病程緩，多在慢支炎基礎上出現(xiàn)癥狀多在慢支炎基礎上出現(xiàn)癥狀呼氣性呼吸困難、胸悶、心動過速、發(fā)紺、桶呼氣性呼吸困難、胸悶、心動過速、發(fā)紺、桶狀胸。狀胸。X X線

29、：肺透明度增加，叩診線：肺透明度增加，叩診- -過清音過清音并發(fā)癥：肺源性心臟病并發(fā)癥：肺源性心臟病- -右心衰、自發(fā)性氣胸右心衰、自發(fā)性氣胸3 3、支氣管擴張癥、支氣管擴張癥(bronchiectasis)(bronchiectasis) 肺內(nèi)支氣管肺內(nèi)支氣管不可復性持久擴張不可復性持久擴張并伴并伴反復感染反復感染擴張支氣管常因分泌物儲留繼發(fā)化膿性炎癥。擴張支氣管常因分泌物儲留繼發(fā)化膿性炎癥。咳嗽、咳大量膿痰、反發(fā)咯血等咳嗽、咳大量膿痰、反發(fā)咯血等 病因和發(fā)病機制病因和發(fā)病機制（1 1）支氣管感染、炎癥分泌物阻塞；呼氣時管壁不能）支氣管感染、炎癥分泌物阻塞；呼氣時管壁不能 完全回縮，發(fā)展為持

30、久性擴張。完全回縮，發(fā)展為持久性擴張。（2 2）腫瘤、異物、粘液栓導致不完全阻塞時，阻塞以）腫瘤、異物、粘液栓導致不完全阻塞時，阻塞以 下支氣管擴張。下支氣管擴張。（3 3）先天性發(fā)育障礙，再繼發(fā)感染。）先天性發(fā)育障礙，再繼發(fā)感染。（4 4）部分病因不明，可能與機體免疫失調(diào)有關。）部分病因不明，可能與機體免疫失調(diào)有關。 2 2 病理改變病理改變 肉眼：肉眼： 多發(fā)生多發(fā)生中等中等支氣管，累及一個肺段、肺葉或兩支氣管，累及一個肺段、肺葉或兩肺大部，肺大部，下葉下葉特別左肺下葉多發(fā)生于一個肺段，左特別左肺下葉多發(fā)生于一個肺段，左肺肺 右肺，下葉右肺，下葉 上葉。上葉。 支氣管擴張可呈圓柱狀、囊狀，

31、可呈階段性或支氣管擴張可呈圓柱狀、囊狀，可呈階段性或連續(xù)直達胸膜下，腔內(nèi)見膿性滲物，晚期纖維組織連續(xù)直達胸膜下，腔內(nèi)見膿性滲物，晚期纖維組織增生增厚增生增厚- -肺萎陷、肺氣腫、纖維化肺萎陷、肺氣腫、纖維化支氣管擴張癥支氣管擴張癥支氣管擴張癥支氣管擴張癥支氣管擴張癥支氣管擴張癥支氣管擴張癥支氣管擴張癥支氣管擴張癥：肺葉切面上可見支氣管腔呈彌漫擴張，直達肺膜下支氣管擴張癥：肺葉切面上可見支氣管腔呈彌漫擴張，直達肺膜下鏡下：鏡下：支氣管粘膜上皮萎縮或增支氣管粘膜上皮萎縮或增生鱗化、缺失、潰瘍；生鱗化、缺失、潰瘍； 支氣管壁平滑肌、彈力纖支氣管壁平滑肌、彈力纖維及軟骨萎縮、變性甚至消維及軟骨萎縮、變

32、性甚至消失，炎癥細胞浸潤，肉芽組失，炎癥細胞浸潤，肉芽組織形成，管周纖維化；織形成，管周纖維化；（三）并發(fā)癥（三）并發(fā)癥 肺炎、肺膿腫、膿胸、膿氣胸、肺心病等。肺炎、肺膿腫、膿胸、膿氣胸、肺心病等。（四）臨床病理聯(lián)系（四）臨床病理聯(lián)系 典型表現(xiàn)：典型表現(xiàn)：慢性咳嗽慢性咳嗽伴伴大量膿痰大量膿痰( (痰量與體位改痰量與體位改變有關；痰液靜置可分三層：上層為泡沫、中層為變有關；痰液靜置可分三層：上層為泡沫、中層為黏液、下層為膿性物和壞死組織黏液、下層為膿性物和壞死組織 ) )和和反復咯血（血反復咯血（血管壁被炎癥破壞和咳嗽）管壁被炎癥破壞和咳嗽）。重者：呼吸困難、胸痛。重者：呼吸困難、胸痛、發(fā)紺、杵

33、狀指、肺氣腫、肺心??；、發(fā)紺、杵狀指、肺氣腫、肺心??；（二）慢性肺源性心臟?。ǘ┞苑卧葱孕呐K病 (chronic cor pulmonale) (chronic cor pulmonale) 肺循環(huán)阻力增加、肺動脈高壓肺循環(huán)阻力增加、肺動脈高壓 最后致右心室肥厚、擴張至右心衰竭為特征最后致右心室肥厚、擴張至右心衰竭為特征診斷標準：肺動脈瓣下診斷標準：肺動脈瓣下2cm2cm處右心室肌壁厚處右心室肌壁厚 大于等于大于等于5mm(5mm(正常正常3-4mm)3-4mm)病因和發(fā)病機制病因和發(fā)病機制 慢性肺循環(huán)阻力增大慢性肺循環(huán)阻力增大-引起肺動脈高壓引起肺動脈高壓（1 1）肺慢性疾?。┓温约膊?/p>

34、- -慢支炎、肺氣腫慢支炎、肺氣腫80-90%80-90% 肺泡壁損傷廣泛纖維化肺泡壁損傷廣泛纖維化- -毛細血管床減少毛細血管床減少 缺氧二氧化碳增高缺氧二氧化碳增高- -肺小動脈痙攣肺小動脈痙攣 缺氧缺氧- -紅細胞生成增加紅細胞生成增加- -血粘滯性增加血粘滯性增加（2 2）胸廓運動障礙）胸廓運動障礙- -肺血管受壓扭曲肺血管受壓扭曲（3 3）肺動脈病變）肺動脈病變- -原發(fā)性肺動脈高壓、多發(fā)性肺小原發(fā)性肺動脈高壓、多發(fā)性肺小 動脈栓塞及炎癥動脈栓塞及炎癥-肺動脈高壓肺動脈高壓病理變化病理變化（1 1）肺）肺-除原有肺部疾病，主為小動脈除原有肺部疾病，主為小動脈彈力、膠原彈力、膠原 纖維

35、增生，纖維增生，中層肥厚、肺小動脈炎、血栓形中層肥厚、肺小動脈炎、血栓形 成、機化成、機化, ,肺泡壁毛細血管數(shù)量減少。肺泡壁毛細血管數(shù)量減少。（2 2）心臟）心臟體積增大，重量增加，體積增大，重量增加，和和，肺動脈圓錐膨隆。肺動脈瓣、三尖瓣，肺動脈圓錐膨隆。肺動脈瓣、三尖瓣 口相對關閉不全?？谙鄬﹃P閉不全。 鏡下：心肌細胞肥大、核大、深染，萎縮鏡下：心肌細胞肥大、核大、深染，萎縮 、灶性壞死、間質(zhì)膠原纖維增生、灶性壞死、間質(zhì)膠原纖維增生（三）臨床病理聯(lián)系（三）臨床病理聯(lián)系 漸進性漸進性和和。 嚴重者嚴重者( (首要死因首要死因) )。呼吸系統(tǒng)疾病呼吸系統(tǒng)疾病第二講第二講 肺塵埃沉著病肺塵埃沉

36、著病女，女，3232歲。反復咳嗽、膿痰歲。反復咳嗽、膿痰9 9年，痰中帶血絲，臭腥味年，痰中帶血絲，臭腥味支氣管擴張癥支氣管擴張癥男，男，1313歲。歲。6 6歲起歲起反復咳嗽、膿痰。反復咳嗽、膿痰。肺氣腫肺氣腫男，男，3737歲，歲，寒戰(zhàn)、高熱寒戰(zhàn)、高熱伴胸痛伴胸痛4 4天天住院，治療住院，治療無效死亡。無效死亡。大葉性肺炎大葉性肺炎1 1歲女嬰，患麻診，歲女嬰，患麻診，高熱、咳嗽、氣高熱、咳嗽、氣促，雙肺滿布濕促，雙肺滿布濕性羅音，病情惡性羅音，病情惡化死亡?；劳?。小葉性肺炎小葉性肺炎第六節(jié)第六節(jié) 與與 職業(yè)職業(yè)/環(huán)境有關的肺疾病環(huán)境有關的肺疾病 硅沉著病、石棉沉著病硅沉著病、石棉沉著病

37、 職業(yè)性肺疾病職業(yè)性肺疾病 長期吸入有害粉塵引起長期吸入有害粉塵引起 以粉塵結節(jié)和肺廣泛纖維化為病變特征以粉塵結節(jié)和肺廣泛纖維化為病變特征 常伴有不同程度肺功能損害常伴有不同程度肺功能損害 常見有硅肺、石棉肺、農(nóng)民肺常見有硅肺、石棉肺、農(nóng)民肺肺塵埃沉著病肺塵埃沉著病 ( (塵肺塵肺 pneumoconisis)pneumoconisis) 塵肺中最常見、進展最快、危害最嚴重的一種塵肺中最常見、進展最快、危害最嚴重的一種 游離二氧化硅游離二氧化硅(SiO(SiO2 2) )沉積于肺間質(zhì)沉積于肺間質(zhì) 巖石巖石- -石英中含量可高達石英中含量可高達97%-99%97%-99% 長期從事開礦、采石、碎

38、石、玻璃廠、陶瓷廠長期從事開礦、采石、碎石、玻璃廠、陶瓷廠 含游離含游離SiOSiO2 2粉塵的致病性取決于粉塵的致病性取決于石英形狀石英形狀( (四面體結四面體結晶晶) )、含量含量、顆粒大小顆粒大小(5m(5m可致病，以可致病，以1-2m1-2m最強最強) )、接觸時間接觸時間(10-15(10-15年年) )、防護措施防護措施發(fā)病發(fā)病機制不清機制不清 目前認為目前認為肺泡巨噬細胞肺泡巨噬細胞起關鍵作用起關鍵作用 SiO SiO2 2被巨噬細胞吞噬后，死亡崩解或功能生被巨噬細胞吞噬后，死亡崩解或功能生物學行為改變，釋放物學行為改變，釋放致纖維化因子致纖維化因子，促進纖，促進纖維母細胞增生和

39、膠原形成，導致纖維化。巨維母細胞增生和膠原形成，導致纖維化。巨噬細胞崩解，釋出硅塵又被其它巨噬細胞吞噬細胞崩解，釋出硅塵又被其它巨噬細胞吞噬，病變不斷發(fā)展、加重。噬，病變不斷發(fā)展、加重。 基本病變基本病變 肺及肺門淋巴結內(nèi)硅結節(jié)形成肺及肺門淋巴結內(nèi)硅結節(jié)形成 肺間質(zhì)彌漫性纖維化肺間質(zhì)彌漫性纖維化 硅結節(jié)硅結節(jié)(silicotic nodule) (silicotic nodule) 境界清楚，直徑境界清楚，直徑2-5mm,2-5mm,呈圓形或橢圓形，灰白色、質(zhì)硬、觸之有砂粒感。呈圓形或橢圓形，灰白色、質(zhì)硬、觸之有砂粒感。細胞性結節(jié)細胞性結節(jié)纖維性結節(jié)纖維性結節(jié)玻璃樣結節(jié)玻璃樣結節(jié)病理變化病理變

40、化： 肉眼肉眼：肺灰黑色、體積增大、質(zhì)量增加、胸膜增厚粘：肺灰黑色、體積增大、質(zhì)量增加、胸膜增厚粘 連，切面：見硅結節(jié)、肺間質(zhì)彌漫纖維化連，切面：見硅結節(jié)、肺間質(zhì)彌漫纖維化 鏡下鏡下：硅結節(jié)硅結節(jié)由同心圓或漩渦狀排列的玻璃樣變的由同心圓或漩渦狀排列的玻璃樣變的膠原纖維構成，結節(jié)中央可見內(nèi)膜增厚血管，胸膜因膠原纖維構成，結節(jié)中央可見內(nèi)膜增厚血管，胸膜因纖維組織增生而增厚，肺門淋巴結內(nèi)硅結節(jié)形成、彌纖維組織增生而增厚，肺門淋巴結內(nèi)硅結節(jié)形成、彌漫性纖維化、鈣化。漫性纖維化、鈣化。偏光顯微鏡偏光顯微鏡見雙屈光性的硅塵微見雙屈光性的硅塵微粒。粒。肺間質(zhì)廣泛纖維化；肺間質(zhì)廣泛纖維化； 硅肺病變發(fā)展過程分

41、硅肺病變發(fā)展過程分3 3期期期硅肺期硅肺 硅結節(jié)主要局限于硅結節(jié)主要局限于肺門肺門LNLN及肺門周圍及肺門周圍期硅肺期硅肺 硅結節(jié)較多并主要密集于中、下肺葉硅結節(jié)較多并主要密集于中、下肺葉 近肺門處，近肺門處，總的病變范圍總的病變范圍 2cm,2cm,易見易見硅肺空洞硅肺空洞 肺硬度增加，入水下沉肺硬度增加，入水下沉 常見并發(fā)癥常見并發(fā)癥 硅肺結核病硅肺結核病期硅肺合并率達期硅肺合并率達60%-70%60%-70%，易形成大而多的空洞，易形成大而多的空洞 肺源性心臟病肺源性心臟病 60%-75%60%-75% 肺感染肺感染 易誘發(fā)易誘發(fā)/ /加重呼衰、心衰、肺性腦病加重呼衰、心衰、肺性腦病肺肺

42、氣腫和自發(fā)性氣胸氣腫和自發(fā)性氣胸石棉粉塵石棉粉塵( (硅酸鹽復合物硅酸鹽復合物- -抗熱性抗熱性- -隔熱絕緣材料隔熱絕緣材料) )長期從事石棉礦開采及運輸、石棉加工及制品廠長期從事石棉礦開采及運輸、石棉加工及制品廠石棉纖維致病力取決于：石棉纖維致病力取決于： 吸入的數(shù)量、吸入的數(shù)量、 纖維大小纖維大小( (長度長度8mm8mm，厚度，厚度0.5mm 女，女，40-5940-59歲為發(fā)病高峰。歲為發(fā)病高峰。 病因病因：多因素和多步驟的過程多因素和多步驟的過程 目前認為與目前認為與EBEB病毒、環(huán)境、遺傳等有關。病毒、環(huán)境、遺傳等有關。 EBEB病毒病毒 可檢測到可檢測到EBEB病毒基因及其基因

43、表達病毒基因及其基因表達產(chǎn)物，鼻咽癌患者血清中有高效價產(chǎn)物，鼻咽癌患者血清中有高效價EBVEBV的各種抗的各種抗原的抗體，尤其是病毒殼抗原的原的抗體，尤其是病毒殼抗原的IgAIgA抗體抗體(VCA-(VCA-IgA)IgA)陽性率達陽性率達97%97%。 環(huán)境與飲食環(huán)境與飲食 多種化學物質(zhì)如多環(huán)羥類、亞硝胺類及微量元素多種化學物質(zhì)如多環(huán)羥類、亞硝胺類及微量元素鎳等與鎳等與NPCNPC發(fā)生有一定的聯(lián)系。有報道認為高發(fā)區(qū)大發(fā)生有一定的聯(lián)系。有報道認為高發(fā)區(qū)大米和水中微量元素鎳含量高；南方人喜食咸魚、臘米和水中微量元素鎳含量高；南方人喜食咸魚、臘味、熏肉等食品味、熏肉等食品- -亞硝胺類含量高；國內(nèi)

44、學者曾用亞亞硝胺類含量高；國內(nèi)學者曾用亞硝胺誘發(fā)出大白鼠鼻咽癌硝胺誘發(fā)出大白鼠鼻咽癌遺傳因素遺傳因素 種族易感性種族易感性 黃種人多于白種人黃種人多于白種人 家族聚集性家族聚集性 江蘇一個家系兩代江蘇一個家系兩代2020人中有人中有1111人患人患癌癥癌癥, ,其中其中7 7人為鼻咽癌人為鼻咽癌(6(6個同胞兄妹個同胞兄妹+ +母親母親) )。廣東。廣東南海葉南海葉- -梁家族，梁家族，(1973)(1973)兩代兩代4949人中發(fā)現(xiàn)鼻咽癌人中發(fā)現(xiàn)鼻咽癌9 9例，例，乳腺癌乳腺癌1 1例，隨訪至今，四代例，隨訪至今，四代109109人中鼻咽癌已增至人中鼻咽癌已增至1515例。肇慶有一家三代例。

45、肇慶有一家三代9 9人，人，5 5例例NPCNPC，均為女性。，均為女性。 廣州方言區(qū)的居民對鼻咽癌似有較高的易感性廣州方言區(qū)的居民對鼻咽癌似有較高的易感性1 1好發(fā)部位：好發(fā)部位：頂壁、外側(cè)壁和咽隱窩，頂壁、外側(cè)壁和咽隱窩， 頸部淋巴結轉(zhuǎn)移常見。頸部淋巴結轉(zhuǎn)移常見。 2 2 病理改變病理改變 肉眼：肉眼：結節(jié)型（最常見）、菜花型、結節(jié)型（最常見）、菜花型、 浸潤型、潰瘍型。浸潤型、潰瘍型。 鏡下：起源于鼻炎粘膜柱狀上皮儲備細胞鏡下：起源于鼻炎粘膜柱狀上皮儲備細胞 包括粘膜面被覆上皮和隱窩上皮，包括粘膜面被覆上皮和隱窩上皮， 少數(shù)發(fā)生于鱗狀上皮基底細胞少數(shù)發(fā)生于鱗狀上皮基底細胞鼻咽頂部鼻咽頂部

46、咽隱窩咽隱窩 側(cè)壁側(cè)壁1 1 好發(fā)部位好發(fā)部位鼻咽癌鼻咽癌: :鼻咽后壁見一腫物向腔內(nèi)突起鼻咽后壁見一腫物向腔內(nèi)突起, ,并已侵犯第并已侵犯第1 1 、2 2頸椎椎體頸椎椎體結節(jié)型-右側(cè)咽隱窩的結節(jié)狀腫物，阻擋右后鼻孔潰瘍型-常見于復發(fā)病例，左側(cè)壁及前壁壞死潰瘍浸潤型-頂壁、右后鼻孔緣、右隆突腫瘤彌漫浸潤菜花型-側(cè)壁菜花狀腫物，并伴有壞死混合型-結節(jié)+浸潤+潰瘍壞死 組織學類型（根據(jù)組織學類型（根據(jù)WHOWHO，20052005）鼻咽癌鼻咽癌非角化性癌非角化性癌未分化型未分化型泡狀核細胞癌泡狀核細胞癌角化性鱗角化性鱗狀細胞癌狀細胞癌分化型分化型高分化高分化中分化中分化低分化低分化基底樣鱗狀細胞

47、癌基底樣鱗狀細胞癌鼻咽低分化鼻咽低分化鱗狀細胞癌鱗狀細胞癌未分化型非角化性癌未分化型非角化性癌( (泡狀核細胞癌泡狀核細胞癌) ) 癌細胞體積大，胞漿豐富，境界不清，核大呈癌細胞體積大，胞漿豐富，境界不清，核大呈空泡狀，核圓形或橢圓形，核膜清楚，可見核仁，空泡狀，核圓形或橢圓形，核膜清楚，可見核仁，癌細胞間見淋巴細胞浸潤。癌細胞間見淋巴細胞浸潤。鼻咽泡狀核鼻咽泡狀核細胞癌細胞癌原位雜交顯示癌細胞核呈EB病毒非多聚腺苷尾小RNA-ERBR陽性.非角化性癌對放射治療較敏感，非角化性癌對放射治療較敏感，與與EB病毒感染密切相關病毒感染密切相關 血清中血清中EBVEBV抗體較高抗體較高 癌細胞核內(nèi)可檢

48、測到癌細胞核內(nèi)可檢測到EBVEBV的小的小RNAsRNAs（EBERsEBERs） 60%鼻咽未分化癌胞質(zhì)表達鼻咽未分化癌胞質(zhì)表達LMP1和和LMP24.4.臨床病理聯(lián)系：臨床病理聯(lián)系： 原發(fā)癌癥狀原發(fā)癌癥狀：鼻塞、涕中帶血、頭痛、耳鳴：鼻塞、涕中帶血、頭痛、耳鳴、聽力減退、聽力減退 侵犯顱神經(jīng)癥狀侵犯顱神經(jīng)癥狀: :復視、面麻、伸舌偏歪、復視、面麻、伸舌偏歪、視物模糊、眼瞼下垂、吞咽困難視物模糊、眼瞼下垂、吞咽困難 轉(zhuǎn)移癌的癥狀轉(zhuǎn)移癌的癥狀: :頸部無痛性腫塊頸部無痛性腫塊, ,可壓迫第可壓迫第-腦神經(jīng)引起相應癥狀。腦神經(jīng)引起相應癥狀。鼻咽癌患者就診時常見的臨床表現(xiàn)鼻咽癌患者就診時常見的臨床

49、表現(xiàn)鼻咽鼻咽癌患者頸部淋巴結腫大癌患者頸部淋巴結腫大肺癌肺癌(carcinoma of the lung)(carcinoma of the lung) 起源于起源于支氣管粘膜上皮支氣管粘膜上皮的惡性腫瘤，故又稱的惡性腫瘤，故又稱為支氣管肺癌為支氣管肺癌(bronchogenic carcinoma)(bronchogenic carcinoma)，少數(shù)，少數(shù)起源支氣管腺體和肺泡起源支氣管腺體和肺泡 我國惡性腫瘤死亡第一位，城市我國惡性腫瘤死亡第一位，城市 農(nóng)村，男農(nóng)村，男 女女 2 2：1 1，高發(fā)，高發(fā)40-7040-70歲，近年女性發(fā)病增加。歲，近年女性發(fā)病增加。鱗癌鱗癌源于大支氣管粘膜

50、鱗化源于大支氣管粘膜鱗化 非典型增生非典型增生-癌癌腺癌腺癌源于支氣管粘膜腺體源于支氣管粘膜腺體細支氣管肺泡癌細支氣管肺泡癌源于細支氣管源于細支氣管Clara細胞細胞 和和II型肺泡上皮型肺泡上皮小細胞癌小細胞癌支氣管粘膜和腺體支氣管粘膜和腺體Kultschitzky細細胞胞病因病因： 吸煙吸煙 國際上公認的最危險因素。吸煙者高國際上公認的最危險因素。吸煙者高2525倍，倍，且與吸煙量和吸煙時間長短正相關。且與吸煙量和吸煙時間長短正相關。支氣管粘膜上皮增生、化生、不典型增生、癌變支氣管粘膜上皮增生、化生、不典型增生、癌變 大氣污染大氣污染 污染空氣中含苯并芘、二乙基亞硝胺和污染空氣中含苯并芘、

51、二乙基亞硝胺和 砷等致癌物。砷等致癌物。 職業(yè)因素職業(yè)因素 長期接觸放射性物質(zhì)長期接觸放射性物質(zhì)( (鈾鈾) )或吸入石棉、或吸入石棉、 鎳等化學致癌粉塵。鎳等化學致癌粉塵。 分子遺傳學改變分子遺傳學改變 10-2010-20種癌基因突變或腫瘤抑制種癌基因突變或腫瘤抑制 基因失活，基因失活，P53P53、c-myc k-rasc-myc k-ras、P16P16等異常等異常 19901990年英年英國男性在國男性在不同年齡不同年齡戒煙后至戒煙后至7575歲時肺歲時肺癌累積死癌累積死亡危險亡危險持續(xù)吸煙者持續(xù)吸煙者60歲戒煙歲戒煙50歲戒煙歲戒煙40歲戒煙歲戒煙30歲戒煙歲戒煙終生不吸煙終生不吸

52、煙早期肺癌早期肺癌：癌組織局限于支氣管管腔內(nèi)或浸潤：癌組織局限于支氣管管腔內(nèi)或浸潤 管壁未突破外膜到肺組織，無淋巴結轉(zhuǎn)移管壁未突破外膜到肺組織，無淋巴結轉(zhuǎn)移 早期中央型和周圍型肺癌早期中央型和周圍型肺癌 直徑小于直徑小于2cm2cm 中央型中央型- -鱗癌，鱗癌， 周圍型周圍型- -鱗癌、細支氣管肺泡癌鱗癌、細支氣管肺泡癌隱性肺癌隱性肺癌：痰細胞學檢查癌細胞陽性，臨床和：痰細胞學檢查癌細胞陽性，臨床和X X線檢查線檢查 陰性，手術切除標本經(jīng)病理檢查證實為支氣陰性，手術切除標本經(jīng)病理檢查證實為支氣 管粘膜原位癌或早期浸潤癌而無淋巴結轉(zhuǎn)移管粘膜原位癌或早期浸潤癌而無淋巴結轉(zhuǎn)移1 1 病理變化病理變

53、化 肉眼：肉眼：中央型中央型最常見最常見60-70%60-70%，段以上大支氣管粘，段以上大支氣管粘 膜發(fā)生膜發(fā)生 周圍型周圍型- -發(fā)生在段以下末梢支氣管或肺泡，發(fā)生在段以下末梢支氣管或肺泡， 近胸膜肺周邊近胸膜肺周邊 彌漫型彌漫型- -發(fā)生在細支氣管或肺泡，少見發(fā)生在細支氣管或肺泡，少見中央型肺癌中央型肺癌中央型肺癌中央型肺癌: :肺門部肺門部1 1 、2 2級支氣管處見灰白色腫物浸潤支氣管壁及周圍肺組級支氣管處見灰白色腫物浸潤支氣管壁及周圍肺組織織, ,與癌轉(zhuǎn)移而腫大的肺門淋巴結與癌轉(zhuǎn)移而腫大的肺門淋巴結( (綠箭頭綠箭頭) )相互融合一起形成巨大腫塊相互融合一起形成巨大腫塊. .周圍型

54、肺癌周圍型肺癌彌漫型肺癌彌漫型肺癌組織學類型組織學類型(WHO(WHO，2003)2003) 鱗狀細胞癌鱗狀細胞癌 腺癌腺癌 大細胞癌大細胞癌 小細胞癌小細胞癌 腺鱗癌腺鱗癌 肉瘤樣癌肉瘤樣癌 類癌類癌 唾液腺癌唾液腺癌鱗狀細胞癌鱗狀細胞癌(squamous cell carcinoma)(squamous cell carcinoma) 最常見中的一種，約占最常見中的一種，約占303040%40% 分高，中，低分化鱗癌。多為中央型，老年男分高，中，低分化鱗癌。多為中央型，老年男 性多見，性多見， 90% 90%鱗癌發(fā)生于吸煙者。鱗癌發(fā)生于吸煙者。 腫瘤生長較慢，轉(zhuǎn)移較晚。腫瘤生長較慢，轉(zhuǎn)移較

55、晚。肺鱗癌肺鱗癌: :腫瘤與肺組織分界不清腫瘤與肺組織分界不清, ,癌組織排列成巢癌組織排列成巢, ,部部分癌巢中央見角化珠分癌巢中央見角化珠. .腺癌腺癌(adenocarcinoma)(adenocarcinoma)約約30-40%30-40% 隨著戒煙普及，肺鱗癌有所下降，而腺癌發(fā)病率有不隨著戒煙普及，肺鱗癌有所下降，而腺癌發(fā)病率有不斷上升趨勢，接近或超過鱗癌。多屬周圍型，女斷上升趨勢，接近或超過鱗癌。多屬周圍型，女 男男；近年；近年EGFREGFR靶向治療靶向治療- -預后改善。預后改善。鏡下：腺泡狀腺癌、乳頭狀腺癌、實體粘液癌和細支鏡下：腺泡狀腺癌、乳頭狀腺癌、實體粘液癌和細支 氣管

56、肺泡癌。氣管肺泡癌。85%85%為混合型。為混合型。 腫塊通常位于腫塊通常位于肺膜下肺膜下，常累及，常累及胸膜胸膜(77%)(77%)；多；多 伴有纖維化和瘢痕形成；易發(fā)生血道轉(zhuǎn)移。伴有纖維化和瘢痕形成；易發(fā)生血道轉(zhuǎn)移。細支氣管肺泡癌細支氣管肺泡癌癌細胞沿肺泡壁呈單層排列，似腺癌細胞沿肺泡壁呈單層排列，似腺樣結構，常見乳頭形成，無間質(zhì)浸潤，預后較好。樣結構，常見乳頭形成，無間質(zhì)浸潤，預后較好。細支氣管肺泡癌: 癌細胞沿肺泡壁、肺泡管生長,肺泡間隔保存完整.粘液型腺癌粘液型腺癌小細胞癌小細胞癌(small cell carcinoma) (small cell carcinoma) 約約15-2

57、0%15-20%?；颊叽蠖鄶?shù)為男性中老年，且與吸?；颊叽蠖鄶?shù)為男性中老年，且與吸煙關系密切。肉眼類型多為煙關系密切。肉眼類型多為中央型中央型。腫瘤生長迅速。腫瘤生長迅速，是肺癌中分化最差，是肺癌中分化最差，惡性度最高的一種，轉(zhuǎn)移較惡性度最高的一種，轉(zhuǎn)移較早早。對化療、放療敏感，但預后差。對化療、放療敏感，但預后差( (存活期大多存活期大多11年年，5 5年存活率僅年存活率僅1%-2%)1%-2%)。 屬于肺神經(jīng)內(nèi)分泌癌屬于肺神經(jīng)內(nèi)分泌癌（電鏡可見癌細胞內(nèi)有神（電鏡可見癌細胞內(nèi)有神經(jīng)內(nèi)分泌顆粒。免疫組化，癌細胞對神經(jīng)內(nèi)分泌標經(jīng)內(nèi)分泌顆粒。免疫組化，癌細胞對神經(jīng)內(nèi)分泌標記物反應呈陽性，如記物反應呈

58、陽性，如CgACgA、SynSyn、CD56CD56等）。等）。 癌細胞呈小圓形或淋巴細胞樣，有的呈短梭形、癌細胞呈小圓形或淋巴細胞樣，有的呈短梭形、短棒狀或多角形，胞漿少形似裸核，核分裂多見；短棒狀或多角形，胞漿少形似裸核，核分裂多見；癌細胞密集成群，片狀分布。癌細胞密集成群，片狀分布。肺小細胞癌肺小細胞癌: :癌組織與周圍肺組織無包膜分隔癌組織與周圍肺組織無包膜分隔. .肺小細胞癌肺小細胞癌: :癌組織由彌漫分布、形態(tài)一致的小細癌組織由彌漫分布、形態(tài)一致的小細胞構成胞構成. .癌組織密集癌組織密集, ,核深染核深染, ,間質(zhì)少間質(zhì)少. .燕麥細胞癌燕麥細胞癌(oat cell carcio

59、ma) (oat cell carcioma) 癌細胞小，梭形，密集成群，胞漿少似裸核，癌細胞小，梭形，密集成群，胞漿少似裸核，癌細胞一端稍尖一端頓圓形似麥穗顆粒。癌細胞一端稍尖一端頓圓形似麥穗顆粒。肺小細胞癌肺小細胞癌: :癌細胞呈圓形或短梭形癌細胞呈圓形或短梭形, ,胞質(zhì)較少胞質(zhì)較少, ,似裸核似裸核. .中央可見凝固性壞死中央可見凝固性壞死. .大細胞癌大細胞癌(large cell carcinoma)(large cell carcinoma) 約占約占9%9%。屬于未分化癌，侵襲性高，生長快。屬于未分化癌，侵襲性高，生長快，轉(zhuǎn)移早而廣泛，生存期大多，轉(zhuǎn)移早而廣泛，生存期大多11年。

60、年。 組織學特征組織學特征：癌組織呈實性團塊、片狀或彌漫：癌組織呈實性團塊、片狀或彌漫分布，分布，癌細胞大，胞漿豐富癌細胞大，胞漿豐富，核圓形、卵圓形或不，核圓形、卵圓形或不規(guī)則形，規(guī)則形，異型明顯異型明顯，可見畸形核、多核，核分裂像，可見畸形核、多核，核分裂像多見。多見。腺鱗癌：腺鱗癌：占肺癌占肺癌0.4-4%0.4-4%，腺癌、鱗癌每種，腺癌、鱗癌每種 成分不少于成分不少于10%10%，腫塊多位于肺周，腫塊多位于肺周 圍。此型發(fā)生于支氣管上皮的多圍。此型發(fā)生于支氣管上皮的多潛潛 能干細胞。能干細胞。 肉瘤樣癌肉瘤樣癌：WHOWHO列出的一種新分類，一組具列出的一種新分類，一組具 有肉瘤或肉

61、瘤樣分化的低分化有肉瘤或肉瘤樣分化的低分化 癌，惡性程度高，有多形性癌、癌，惡性程度高，有多形性癌、 梭形細胞癌、巨細胞癌、癌肉瘤梭形細胞癌、巨細胞癌、癌肉瘤 和肺母細胞瘤和肺母細胞瘤5 5種亞型等種亞型等。特殊類型肺癌特殊類型肺癌肺瘢痕癌肺瘢痕癌肺癌中心區(qū)有纖維化和瘢痕灶肺癌中心區(qū)有纖維化和瘢痕灶( (玻璃樣玻璃樣變變) )，并有大量炭塵沉積，多位于肺尖，多為腺癌，并有大量炭塵沉積，多位于肺尖，多為腺癌，一般發(fā)展緩慢，手術切除預后較好。一般發(fā)展緩慢，手術切除預后較好。瘢痕癌瘢痕癌肺膠樣癌肺膠樣癌 多見于肺外周，邊緣不清，呈半透明、多見于肺外周，邊緣不清，呈半透明、膠凍樣，鏡下為粘液腺癌或印戒

62、細胞癌。本型癌侵膠凍樣，鏡下為粘液腺癌或印戒細胞癌。本型癌侵襲力較低，手術切除預后較好。襲力較低，手術切除預后較好。胸膜型肺癌胸膜型肺癌 罕見。可能原發(fā)于細支氣管，體積小，罕見?？赡茉l(fā)于細支氣管，體積小，不易發(fā)現(xiàn)。癌組織廣泛浸潤胸膜，引起胸膜臟層和不易發(fā)現(xiàn)。癌組織廣泛浸潤胸膜，引起胸膜臟層和壁層廣泛粘連、融合，受累胸膜可厚達壁層廣泛粘連、融合，受累胸膜可厚達1 12cm2cm。特殊類型肺癌特殊類型肺癌早期肺癌早期肺癌腫瘤局限于支氣腫瘤局限于支氣管內(nèi)或支氣管壁，管內(nèi)或支氣管壁，不侵犯肺組織，其不侵犯肺組織，其腫塊直徑腫塊直徑2cm2cm； 淋巴結無轉(zhuǎn)移。淋巴結無轉(zhuǎn)移。3 3 臨床病理聯(lián)系臨床病

63、理聯(lián)系（1 1）原發(fā)瘤引起原發(fā)瘤引起：如咳嗽、痰中帶血、氣急或胸痛：如咳嗽、痰中帶血、氣急或胸痛，有時咯血?？梢鹁窒扌苑挝莼蚍螝饽[。，有時咯血?？梢鹁窒扌苑挝莼蚍螝饽[。（2 2）侵犯鄰近組織器官引起侵犯鄰近組織器官引起：侵及胸膜：侵及胸膜胸水；胸水；侵犯縱隔內(nèi)、氣管旁侵犯縱隔內(nèi)、氣管旁LNLN，壓迫上腔，壓迫上腔VV上腔靜脈綜上腔靜脈綜合征合征( (面部浮腫及頸、胸部靜脈曲張面部浮腫及頸、胸部靜脈曲張) )；肺尖部癌腫；肺尖部癌腫易侵犯交感神經(jīng)鏈易侵犯交感神經(jīng)鏈交感神經(jīng)麻痹綜合征交感神經(jīng)麻痹綜合征- -霍納綜霍納綜合征合征( (眼瞼下垂、瞳孔縮小和胸壁皮膚無汗眼瞼下垂、瞳孔縮小和胸壁皮

64、膚無汗) )（3 3）分泌異位激素引起分泌異位激素引起：小細胞肺癌分泌：小細胞肺癌分泌5-HT5-HT類類癌綜合征癌綜合征( (支氣管痙攣、陣發(fā)性心動過速、水樣腹瀉、支氣管痙攣、陣發(fā)性心動過速、水樣腹瀉、皮膚潮紅皮膚潮紅) ) 2 2 擴散和轉(zhuǎn)移擴散和轉(zhuǎn)移 （1 1）直接蔓延直接蔓延：縱隔、心包、同側(cè)：縱隔、心包、同側(cè)- -對側(cè)肺內(nèi)蔓延對側(cè)肺內(nèi)蔓延 ，周圍型常累及胸膜并侵入胸壁。，周圍型常累及胸膜并侵入胸壁。（2 2）淋巴道轉(zhuǎn)移淋巴道轉(zhuǎn)移：多見且發(fā)生較早。支氣管肺門：多見且發(fā)生較早。支氣管肺門 LN- LN-縱隔縱隔LNLN、鎖骨上、頸部、腋窩、鎖骨上、頸部、腋窩LNLN（3 3）血道轉(zhuǎn)移血道

65、轉(zhuǎn)移：腦、腎上腺、肝、腎、胰、甲狀：腦、腎上腺、肝、腎、胰、甲狀 腺、皮膚腺、皮膚非典型肺炎非典型肺炎(atypical pneumonia(atypical pneumonia，APAP）臨床癥狀：臨床癥狀：不典型，即不同于典型的肺炎（細菌不典型，即不同于典型的肺炎（細菌性肺炎）。表現(xiàn)為發(fā)熱、畏寒、干咳及全身酸痛、性肺炎）。表現(xiàn)為發(fā)熱、畏寒、干咳及全身酸痛、乏力乏力病理變化：病理變化：間質(zhì)性肺炎間質(zhì)性肺炎病因與傳播：病因與傳播：支原體、衣原體、軍團菌、立克次支原體、衣原體、軍團菌、立克次體、病毒以及其他一些不明微生物?？赏ㄟ^近距體、病毒以及其他一些不明微生物。可通過近距離空氣飛沫傳播，以及接

66、觸病人呼吸道分泌物和離空氣飛沫傳播，以及接觸病人呼吸道分泌物和密切接觸造成傳播密切接觸造成傳播 X X線：線：表現(xiàn)為多灶性陰影。表現(xiàn)為多灶性陰影。治療：治療：常規(guī)抗生素效果不佳。常規(guī)抗生素效果不佳。傳染性非典型肺炎傳染性非典型肺炎( (“”) )重癥急性呼吸綜合征重癥急性呼吸綜合征 (sever acute respiratory (sever acute respiratory syndrome syndrome 由由變異的冠狀病毒變異的冠狀病毒所引起所引起以近距離空氣飛沫和密切接觸傳播為主以近距離空氣飛沫和密切接觸傳播為主臨床主要表現(xiàn)為非典型肺炎臨床主要表現(xiàn)為非典型肺炎( (主要病變?yōu)橹饕∽優(yōu)閲乐氐拈g嚴重的間質(zhì)性肺炎質(zhì)性肺炎，伴肺泡內(nèi)大量滲出及，伴肺泡內(nèi)大量滲出及透明膜形成透明膜形成等等) )，在家庭和醫(yī)院有顯著的聚集現(xiàn)象在家庭和醫(yī)院有顯著的聚集現(xiàn)象其傳染性強，病情較重、進展快，危害大。其傳染性強，病情較重、進展快，危害大。 H7N9型禽流感 H7N9型禽流感是全球首次發(fā)現(xiàn)的新亞型流感病毒，屬甲型流感病毒中的一種，2013年3月底在上海和安徽率先發(fā)現(xiàn)，H7N9病毒基因源于東亞地區(qū)