心肌梗死的新定義及對臨床的指導(dǎo)意義

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1、單擊此處編輯母版標(biāo)題樣式,,單擊此處編輯母版文本樣式,,第二級,,第三級,,第四級,,第五級,,,,*,,心肌梗死的新定義及對臨床的指導(dǎo)意義,,傳統(tǒng)的心肌梗死的定義,WHO,定義的心梗標(biāo)準(zhǔn),:,,典型心肌缺血癥狀,,心電圖,(ECG),異常改變,,血清心肌酶學(xué)變化,,,兩者或三者結(jié)合,Circulation 1979,59:607,目前狀況,,肌鈣蛋白,(cTn),：可檢測到＜０,.1g,心肌壞死,,,敏感性和特異性更高的生化標(biāo)志物未被廣泛應(yīng)用,,無創(chuàng)影像學(xué)技術(shù)：更精確,,操作相關(guān)的心肌梗死,?,,標(biāo)準(zhǔn)不統(tǒng)一：臨床實(shí)踐和科學(xué)研究帶來困擾,,因此從流行病學(xué)調(diào)查、臨床研究到公共衛(wèi)生政策的制定以及

2、臨床實(shí)踐,,,都需要一個(gè)更為精確的心梗定義。,,ESC ACC AHA WHF,基于上述現(xiàn)狀,,,歐洲心臟病學(xué)會(huì),(ESC),、美國心臟病學(xué)會(huì),(ACC),、美國心臟學(xué)會(huì),(AHA),和世界心臟聯(lián)盟,(WHF),于,2007,年,10,月聯(lián)合頒布了全球心肌梗死的統(tǒng)一定義。,Journal of the American College of Cardiology ? 2007 by the European Society of Cardiology, the American College of Cardiology Foundation, the American Hear

3、t Association, and the World Heart Federation Published by Elsevier Inc.,,Vol. x, No. xx, 2007 ISSN 0735-1097/07/$32.00 doi:10.1016/j.jacc.2007.09.011,臨床上有與心肌缺血相一致的心肌壞死證據(jù)時(shí),,,應(yīng)定義為心肌梗死,,,滿足以下五項(xiàng)標(biāo)準(zhǔn)之一,,,即可診斷為心肌梗死,急性心肌梗死定義,急性心肌梗死定義,,1,、心臟生化標(biāo)志物,(cTn,最佳,),水平升高超過參考值上限,(URL)99,百分位值,,,同時(shí)至少伴有下述心肌缺血證據(jù)之一,,缺血癥

4、狀,;,,ECG,提示新發(fā)缺血性改變,[,新發(fā),ST-T,改 變或新發(fā)左束支傳導(dǎo)阻滯,(LBBB)];,,ECG,提示新發(fā)病理性,Q,波形成,;,,影像學(xué)證據(jù)提示新發(fā)局部室壁運(yùn)動(dòng)異?；虼婊钚募G失。,,2,、突發(fā)心源性死亡,(,包括心臟停搏,):,通常伴有心肌缺血的癥狀,,,伴隨新發(fā),ST,段抬高或新發(fā),LBBB,,和,(,或,),經(jīng)冠脈造影或尸檢證實(shí)的新發(fā)血栓證據(jù),,,但死亡常發(fā)生在獲取血標(biāo)本或心臟標(biāo)志物升高之前。,急性心肌梗死定義,3,、與經(jīng)皮冠脈介入治療,(PCI),相關(guān)的心肌梗死,:,,,基線,cTn,水平正常者接受,PCI,后,,,,,超過,URL99,百分位值的,

5、3,倍,急性心肌梗死定義,4,、與,CABG,相關(guān)的心肌梗死,:,基線,cTn,水平正常者接受冠脈搭橋術(shù),(CABG),后,,,心臟標(biāo)志物水平超過,URL99,百分位值的,5,倍,,,同時(shí)合并下述一項(xiàng),:,,ECG,新發(fā)病理性,Q,波,;,,ECG,新發(fā),LBBB;,,冠脈造影證實(shí)新發(fā)橋血管或冠狀動(dòng)脈閉塞,;,,,新出現(xiàn)的存活心肌丟失的影像學(xué)證據(jù)。,,急性心肌梗死定義,,5,、病理發(fā)現(xiàn)急性心肌梗死。,急性心肌梗死定義,陳舊性心肌梗死定義,,滿足以下任何一項(xiàng)標(biāo)準(zhǔn)均可診斷為陳舊性心肌梗死,:,,1,、新出現(xiàn)的病理性,Q,波,(,伴或不伴癥狀,),。,,2,、影像學(xué)證據(jù)顯示局部存活心肌丟失,(,變薄

6、或者無收縮,),,缺乏非缺血性原因。,,3,、病理發(fā)現(xiàn)已經(jīng)愈合或正在愈合的心肌梗死。,,,心肌梗死臨床分型,1,型由原發(fā)冠脈事件,(,如斑塊侵蝕,/,破裂、裂隙或夾層,),引起的與缺血相關(guān)的自發(fā)性心肌梗死,,2,型繼發(fā)于氧耗增加或氧供減少,(,如冠脈痙攣、冠脈栓塞、貧血、心律失常、高血壓或低血壓,),導(dǎo)致缺血的心肌梗死,,3,型突發(fā)心源性死亡,(,包括心臟停搏,),,通常伴有心肌缺血的癥狀,,,伴隨新發(fā),ST,段抬高或新發(fā),LBBB,,和,(,或,),經(jīng)冠脈造影或尸檢證實(shí)的新發(fā)血栓證據(jù),,,但死亡常發(fā)生在獲取血標(biāo)本或心臟標(biāo)志物升高之前,,4a,型與,PCI,相關(guān)的心肌梗死,4b,型尸檢或冠脈造

7、影證實(shí)與支架血栓相關(guān)的心肌梗死,,,5,型與,CABG,相關(guān)的心肌梗死,,心肌梗死對診斷條件要求,Ⅰ,心肌梗死的臨床表現(xiàn),,,典型的缺血癥狀：,靜息或用力時(shí)胸部、上肢、下頜或上腹部的不適,,,呈彌散性,,,非局限性,,,非體位性,,,不受局部運(yùn)動(dòng)影響,,,有時(shí)伴隨呼吸困難、大汗、惡心或暈厥,,,通常持續(xù),20,分鐘以上。,,不典型的缺血癥狀,,無癥狀（通過生化、心電圖、影像學(xué)技術(shù)發(fā)現(xiàn)）,心肌梗死對診斷條件要求,1,病理： 查出長時(shí)間缺血所致心肌細(xì)胞壞死,,2,生化：從血標(biāo)本測出心肌細(xì)胞死亡的標(biāo)志,,3,心電圖：顯示心肌缺血和損傷電學(xué)證據(jù),,4,影像：室壁節(jié)段運(yùn)動(dòng)異常，心肌灌注減少,,或缺失,Ⅱ

8、,診斷心肌梗死的現(xiàn)代技術(shù),,病理學(xué)特征和分期,1,、性質(zhì)：凝固性壞死和,(,或,),收縮帶壞死,,2,、大?。壕衷顗乃?,小面積,(,小于左室心肌的,10,％）,,中面積,(,左室心肌的,10,％,~30,％）,,大面積,(,大于左室心肌的,30,％）,,3,、部位：前、側(cè)、下、后壁或間隔,,,,,,,病理學(xué)特征和分期,4,、時(shí)間：,心肌細(xì)胞的完全壞死需要2~4小時(shí)甚至更長時(shí)間（取決于缺血區(qū)域的側(cè)支循環(huán)、冠脈閉塞的持續(xù)性/間歇性、心肌細(xì)胞敏感性）,,進(jìn)展期： <6小時(shí) 僅有少量甚至無多形核白細(xì)胞,,急性期：6小時(shí)~7天 有多形核白細(xì)胞,,愈合期：7天~28天 僅有單核

9、細(xì)胞和成纖維,,細(xì)胞、未見多形核白細(xì)胞,,陳舊期(≥29天) 沒有細(xì)胞浸潤的瘢痕組織,,,,,病理學(xué)特征和分期,,臨床和,ECG,所記錄的心梗分期與實(shí)際病理學(xué)分期并不一定完全相符。例如,,ECG,顯示,ST-T,變化、心臟標(biāo)志物升高時(shí)往往提示新近發(fā)生的心梗,,,但病理學(xué)分期可能已處于愈合期。,心臟生化標(biāo)志物評價(jià),AMI,1,肌紅蛋白：最早出現(xiàn)，數(shù)小時(shí)達(dá)高峰,,2,心臟肌鈣蛋白,T,cTnT,和肌鈣蛋白,cTnI:,特異性和敏感性高,,24h,至少一次超過正常值，甚至 可反映顯微結(jié)構(gòu)的心梗。心肌梗死患者,cTn,水平升高可在發(fā)作后持續(xù),7~14,天。,,3 CK-MB,：,

10、24h,連續(xù)兩個(gè)標(biāo)本超過正常值或最大值超過正常兩倍。,,生化指標(biāo)升高的程度與臨床危險(xiǎn)程度呈正相關(guān)。,,,不建議用,CK,、,AST,、,LDH,及其同功酶診斷心肌損傷,,傳統(tǒng)：,CK-MB,用來檢測再發(fā)心肌梗死。,,新近：數(shù)據(jù)表明,cTn,也能提供相似的信息。心肌梗死患者再發(fā)心梗癥狀時(shí)應(yīng)在發(fā)作當(dāng)時(shí)及,3~6,小時(shí)后重復(fù)檢測心臟標(biāo)志物。重復(fù)檢測,cTn,水平較之前升高,20,％以上時(shí)定義為再發(fā)心肌梗死。,,心臟標(biāo)志物的評價(jià)再發(fā)心梗,心臟挫傷,,,或由手術(shù)、消融、起搏器等引起的心臟創(chuàng)傷,,急性或慢性充血性心力衰竭,,主動(dòng)脈夾層,,主動(dòng)脈瓣膜疾病,,肥厚型心肌病,,快速或緩慢性心律失常,,,或心臟傳

11、導(dǎo)阻滯,,心尖球形綜合征,,橫紋肌溶解伴心肌損傷,心臟標(biāo)志物的評價(jià),,cTn,升高的非缺血性心臟病原因,肺栓塞、嚴(yán)重肺動(dòng)脈高壓,,腎功能衰竭,,急性神經(jīng)系統(tǒng)疾病,,,包括卒中或蛛網(wǎng)膜下腔出血,,浸潤性疾病,,,如淀粉樣變性、血色病、肉狀瘤病、硬皮病,,炎癥性疾病,,,如心肌炎、心肌擴(kuò)張性疾病、心內(nèi)膜炎、心包炎,,藥物毒性或毒素,,危重患者,,,尤其是呼吸衰竭或膿毒癥患者,,燒傷患者,,,尤其是燒傷,>30,％體表面積者,,過度勞累者,,心臟標(biāo)志物的評價(jià),cTn,升高的非缺血性心臟病原因,ST,段抬高,,相鄰,2,個(gè)導(dǎo)聯(lián)新發(fā),ST,段,J,點(diǎn)抬高,:V2-V3,導(dǎo)聯(lián)男性≥,0.2 mV,、女性≥

12、,0.15 mV,,和,(,或,),其他導(dǎo)聯(lián)≥,0.1 mV,,ST,段壓低和,T,波改變,,相鄰,2,個(gè)導(dǎo)聯(lián)新發(fā),ST,段水平或下斜性壓低≥,0.05 mV,,和,(,或,),相鄰,2,個(gè)導(dǎo)聯(lián),T,波倒置≥,0.1 mV,合并高大,R,波或,R/S>1,,,心電圖表現(xiàn),----,,急性心肌缺血的,ECG,表現(xiàn),(,無左心室肥厚和,LBBB),V2-V3,導(dǎo)聯(lián),Q,波≥,0.02s,或呈,QS,型,,兩個(gè)相鄰導(dǎo)聯(lián),(I,、,aVL,、,V6;V4-V6;Ⅱ,、,Ⅲ,、,aVF),中,Q,波≥,0.03s,,深度≥,0.1 mV,或呈,QS,型,,V1-V2,導(dǎo)聯(lián),R,波≥,0.04s,以及,R

13、/S≥1,合并直立,T,波,(,無傳導(dǎo)缺陷,),心電圖表現(xiàn),---,陳舊性心肌梗死,心電圖表現(xiàn),----,混淆心梗診斷的,ECG,表現(xiàn),,,假陽性,,良性的早期復(fù)極,,,LBBB,,預(yù)激,,,Brugada,綜合征,,心肌炎或心包炎,,肺栓塞,,蛛網(wǎng)膜下腔出血,,代謝異常,,,如高鉀血癥,,,J,點(diǎn)異常,,導(dǎo)聯(lián)錯(cuò)位或采用,Mason-Likar,改良導(dǎo)聯(lián)系統(tǒng),,膽囊炎,,,心電圖表現(xiàn),----,混淆心梗診斷的,ECG,表現(xiàn),,,,,假陰性,,陳舊性心梗遺留,Q,波和,(,或,)ST,段持續(xù)抬高,,起搏心律,,,LBBB,,心電圖表現(xiàn),----,再發(fā)心梗,,,,,,缺血癥狀持續(xù),20,分鐘以上伴

14、有,2,個(gè)以上相鄰導(dǎo)聯(lián)新發(fā),Q,波或,ST,段較之前抬高≥,0.1 mV,考慮為再發(fā)心梗,,ST,段再次抬高也可見于致死性心臟破裂,,,,PCI,術(shù)中或術(shù)后可出現(xiàn)與自發(fā)心梗相似的,ECG,異常改變。,CABG,術(shù)后也可出現(xiàn)新的,ST-T,改變,,,但不必要診斷為心肌缺血。如新出現(xiàn)病理性,Q,波,,,尤其合并心臟標(biāo)志物水平升高、新發(fā)室壁運(yùn)動(dòng)異?；蜓鲃?dòng)力學(xué)紊亂時(shí)往往提示心肌梗死。,,,心電圖表現(xiàn),----,冠脈血運(yùn)重建,心電圖表現(xiàn),----,心電圖正常,,,,,心電圖正常不能排除心肌梗死的診斷（顯微結(jié)構(gòu)）,影像學(xué)檢查,,,,超聲心動(dòng)圖、放射性核素心室造影、心肌灌注顯像,(MPS),、磁共振成像,

15、(MRI),、心臟正電子發(fā)射斷層顯像,(PET),和,CT,等影像學(xué)技術(shù)在診斷心肌缺血和急、慢性心梗方面扮演著越來越重要的角色。,影像學(xué)檢查,,,,超聲心動(dòng)圖,:,是一項(xiàng)具有良好空間和時(shí)間分辨率的實(shí)時(shí)成像技術(shù),,,在評價(jià)心肌厚度、肥厚性和靜息運(yùn)動(dòng)等方面具有優(yōu)勢。,,放射性核素成像技術(shù),:,放射性核素成像不能發(fā)現(xiàn)小灶心梗（,〉10g,）,,,但仍是目前唯一直接評價(jià)心肌細(xì)胞活性的檢查手段。其中,ECG,門控的核素成像是心肌運(yùn)動(dòng)、肥厚度和整體功能的可靠評估方法。,,,,,,,MRI,:,心血管系統(tǒng),MRI,具有高質(zhì)量的空間分辨率和良好的時(shí)間分辨率。目前,MRI,已成為評估心肌功能的標(biāo)準(zhǔn)方法,,,而且

16、理論上檢測心梗的效力與超聲心動(dòng)圖相似,,,但在評價(jià)急性病癥時(shí)由于費(fèi)時(shí)較長而較少應(yīng)用。順磁性造影劑的應(yīng)用有助于評價(jià)心肌灌注,,,并能增加慢性纖維化心梗的細(xì)胞外間隙。,,,CT,:,梗死心肌起初在,CT,下呈現(xiàn)局灶性左室增強(qiáng)減弱,,,而后在,MRI,釓造影劑對比下呈現(xiàn)增強(qiáng)延遲。,影像學(xué)檢查,,1,、超聲心動(dòng)圖,,急性缺血損傷后數(shù)分鐘內(nèi)可探測、定位、定范圍,〉20%,室壁厚度損傷所致階段性室壁運(yùn)動(dòng)異常；也可能由于陳舊性心梗、急性缺血、心肌鈍抑或冬眠引起。而其他非缺血性疾病也可導(dǎo)致局部存活心肌的丟失，其診斷急性心梗的陽性預(yù)測值,50%,,可發(fā)現(xiàn)急性心梗的并發(fā)癥,,疑為心梗時(shí)陰性結(jié)果有助于排除心梗，,9

17、5,％,~98,％的陰性預(yù)測價(jià)值,,評價(jià)多種非缺血性急性胸痛的原因,,影像學(xué)檢查,--,心梗急性期,,2,、心電圖門控的核素成像,,,〉10g,的急性心肌損害可出現(xiàn)心肌灌注缺損,,,疑為心梗時(shí)陰性結(jié)果有助于排除心梗,影像學(xué)檢查,--,心梗急性期,,,超聲心動(dòng)圖可分析左心室的殘余功能，有助于推斷預(yù)后,,運(yùn)動(dòng)或藥物誘發(fā)的負(fù)荷超聲心動(dòng)圖或放射性核素顯像技術(shù)可識別缺血心肌和存活心肌,,ECG,門控的核素成像是心肌運(yùn)動(dòng)、肥厚度和整體功能的可靠評估方法。,,纖維化區(qū)域在高分辨率、造影劑增強(qiáng)的,MRI,顯像下呈延遲增強(qiáng),,,從而可鑒別透壁瘢痕與內(nèi)膜下瘢痕,,影像學(xué)檢查,--,心梗愈合期和陳舊期,心肌梗死新定

18、義的影響,,,流行病學(xué)：會(huì)導(dǎo)致,MI,發(fā)病率上升而死亡率下降,,,因此新的,MI,標(biāo)準(zhǔn)打亂了對疾病程度和演變過程的監(jiān)測工作，中心機(jī)構(gòu)應(yīng)以當(dāng)前生化標(biāo)志物為基準(zhǔn)的,MI,標(biāo)準(zhǔn)將從前的與使用最新的,AMI,標(biāo)準(zhǔn)得出的數(shù)據(jù)分析,,,臨床試驗(yàn)：可能影響臨床試驗(yàn)時(shí)病人的選擇以及試驗(yàn)的轉(zhuǎn)歸，以不同的定義作為終點(diǎn)將妨礙試驗(yàn)結(jié)果的比較,,,,,,新定義,——,冠心病患者評估意義,,診斷特殊類型的心肌梗死，預(yù)后不良,,,4a,型與,PCI,相關(guān)的心肌梗死,,,4b,型尸檢或冠脈造影證實(shí)與支架血栓相關(guān)的心肌梗死,,,,5,型與,CABG,相關(guān)的心肌梗死,,,,,心肌梗死新定義,——,冠心病患者評估意義,,,微型,M

19、I,：,cTn,診斷較,CK-Mb,診斷增加,23%,,大型,MI,：并發(fā)心律失常、心力衰竭、休克為特點(diǎn),,兩者具有連貫性,,,,,新定義有助于診斷,ACS,，影響其治療和轉(zhuǎn)歸,,,STEMI,或新出現(xiàn)的,LBBB,，急診再灌注梗死相關(guān)血管效果明顯，使梗死范圍縮小，病死率降低，心力衰竭發(fā)生率降低。,,（,PCI,或者溶栓，及抗血小板、抗凝治療）,,NSTEMI,抗血小板，抗凝治療，對高?；颊咴缙?PCI,可改善預(yù)后,,,,,,,,心肌梗死新定義,——,冠心病患者評估意義,心肌梗死新定義對社會(huì)的影響,,,MI,診斷敏感性的升高，將使更多的人接受冠心病二級預(yù)防,,,診斷特異性的增高將減少非,MI,者住院的人數(shù),,,減少住院費(fèi)用及二級預(yù)防費(fèi)用。,,,,兩者均有望降低醫(yī)療費(fèi)用,,,,,,,使病人注意心理狀態(tài)、生命保險(xiǎn)、職業(yè)、駕車駕機(jī)執(zhí)照,,影響診斷相關(guān)的分組、醫(yī)院補(bǔ)償、死亡統(tǒng)計(jì)、病離退殘疾申請以及臨床指南編寫。,,,,,心肌梗死新定義對社會(huì)的影響,,,Thank,,,,,,,you,！,