原發(fā)性醛固酮增多癥1

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1、單擊此處編輯母版標(biāo)題樣式,單擊此處編輯母版文本樣式,第二級(jí),第三級(jí),第四級(jí),第五級(jí),*,*,單擊此處編輯母版標(biāo)題樣式,單擊此處編輯母版文本樣式,第二級(jí),第三級(jí),第四級(jí),第五級(jí),*,*,原發(fā)性醛固酮增多癥,Primary Aldosteronism,Aldosterone?,由腎上腺皮質(zhì)球狀帶細(xì)胞合成和分泌的一種鹽皮質(zhì)激素。主要作用于腎臟遠(yuǎn)曲小管和腎皮質(zhì)集合管,增加對(duì)鈉離子的重吸收和促進(jìn)鉀離子的排泄,也作用于髓質(zhì)集合管,促進(jìn)氫離子的排泄,酸化尿液。,腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng),RAAS,系統(tǒng),概 述,腎上腺皮質(zhì)病變(腺瘤和或增生)醛固酮分泌增多、潴鈉排鉀,體液容量擴(kuò)張而抑制了腎素,-,血管緊張

2、素系統(tǒng)的活性 高醛固酮水平和低腎素活性,高血壓伴或不伴低血鉀的綜合征。,疾病定義,發(fā)病率(占高血壓,10%,),特點(diǎn)(傳統(tǒng)降壓藥無效、低血鉀、高,ALD,、直系家屬遺傳),危害性(心血管死亡率明顯高于原發(fā)性高血壓),概 述,病因分類,1,、醛固酮瘤:,65%,85%,;絕大多數(shù)為單側(cè)腺瘤,極少數(shù)為雙側(cè)腺瘤。,2,、特發(fā)性醛固酮增多癥:,15%,40%,;主要由腎上腺皮質(zhì)增生引起。,3,、糖皮質(zhì)激素可治性醛固酮增多癥:,11,-,羥化酶基因,5,端調(diào)控序列和醛固酮合成酶基因的編碼序列融合成嵌合基因。,4,、其他:腎上腺癌或異源性醛固酮增多癥等,罕見。,臨床表現(xiàn),1,、高血壓綜合征,2,、失鉀性腎

3、病及腎盂腎炎,3,、神經(jīng)肌肉功能障礙,4,、心臟功能改變,5,、兒童生長發(fā)育遲緩,胰島素釋放減少,糖耐量減低等。,診斷流程圖,篩查,確診,分型,診斷思路,實(shí)驗(yàn)室檢查,篩查試驗(yàn),1,、生化檢驗(yàn):低血鉀,多數(shù)為持續(xù)性低血鉀,(2,3mmol/L),高尿鉀,常大于,40mmol/24h,24h,血尿同步電解質(zhì),日期,血鉀(,mmol/l,),尿鉀,(mmol/24h),2013.11.15,2.5,45.8,2013.11.16,2.2,71.0,2013.11.17,2.6,50.0,實(shí)驗(yàn)室檢查,篩查試驗(yàn),2,、血醛固酮(,ALD,),/,血漿腎素活性(,PRA,),亦稱,ARR,。,判斷標(biāo)準(zhǔn):,

4、ARR,30,且血,ALD,200 pg/ml,可以考慮進(jìn)行 確診試驗(yàn)。,血漿腎素活性(,PRA,)檢測(cè) 放免(放免法逐漸淘汰),血漿腎素質(zhì)量(干擾因素小,靈敏度高,質(zhì)譜法更好),以,ALD/PRC=,5.7,作為切點(diǎn),腎素,血管緊張素,醛固酮系統(tǒng),考慮原醛可能性大,日期,PRC,(,ng/ml.h,),AT,(,pg/ml,),ALD,(,pg/ml,),ALD/PRC,比值(,ng/dl per ng/ml/h,),2013.11.14,0.07,58.34,222.8,318.28,2013.11.15,0.02,45.71,199.3,996.5,2013.11.16,0.02,42.

5、52,172.0,860,實(shí)驗(yàn)室檢查,確診試驗(yàn):,口服鈉負(fù)荷試驗(yàn),生理鹽水抑制試驗(yàn),氟氫可的松抑制試驗(yàn),卡托普利試驗(yàn)(開博通試驗(yàn)),實(shí)驗(yàn)室檢查,確診試驗(yàn):,口服鈉負(fù)荷試驗(yàn),生理鹽水抑制試驗(yàn),氟氫可的松抑制試驗(yàn),卡托普利試驗(yàn)(開博通試驗(yàn)),開博通試驗(yàn),測(cè)定基礎(chǔ)血醛固酮,然后口服卡托普利,25mg,,服用后,1h,和,2h,后分別再次測(cè)定血醛固酮。正常人或原發(fā)性高血壓患者,服藥后血漿醛固酮被抑制到,150pg/ml,(,416pmol/L,)以下,而原醛癥患者的血漿醛固酮水平不被抑制。,坐位,血壓(,mmHg,),PRA,AT,ALD,ALD/PRA,試驗(yàn)前,-10min,-5min,0min,均

6、值,140/80,155/90,150/90,148/87,0.05,57.74,196.3,860,開博通,25mg,磨碎溶于,100ml,水口服,試驗(yàn)后,15min,30min,45min,50min,55min,試驗(yàn)后,1h,140/80,140/80,130/80,135/75,140/75,0.05,70.6,201.9,403.8,試驗(yàn)后,2h,0.01,68.27,220.2,2202,測(cè)定基礎(chǔ)血醛固酮,然后靜脈滴注,0.9,生理鹽水,以,300500ml/h,的速度持續(xù),4h,。正常人及原發(fā)性高血壓患者在靜滴鹽水,4h,后血漿醛固酮水平被抑制到,100pg/ml,(,277pm

7、ol/L,)以下。而原醛癥患者,尤其是腎上腺皮質(zhì)醛固酮瘤患者,其血漿醛固酮水平不被抑制。,生理鹽水抑制試驗(yàn),日期,血壓(,mmHg,),心率(,bmp,),血鉀(,mmol/l,),PRA(ng/ml/h),ALD(pg/ml),ALD/PRA/10(ng/dl pre.ng/ml/h),0h,160/95,86,3.5,0.01,200.2,2002,1h,130/80,88,2h,160/98,90,3.2,3h,160/85,85,4h,165/90,80,3.0,0.06,161.0,268.3,實(shí)驗(yàn)室檢查,分型試驗(yàn):,立臥位試驗(yàn),賽庚啶抑制試驗(yàn),雙側(cè)腎上腺靜脈采血,實(shí)驗(yàn)室檢查,分型試

8、驗(yàn):,立臥位試驗(yàn),賽庚啶抑制試驗(yàn),雙側(cè)腎上腺靜脈采血,立臥位試驗(yàn),試驗(yàn)前一天,10PM,起靜臥。次日,8AM,臥位狀態(tài)抽血查腎素,-,血管緊張素,-,醛固酮及,ACTH-,皮質(zhì)醇。,8AM,靜推速尿,40mg,后站立,2,小時(shí)至,10AM,。,10AM,立位狀態(tài)抽血查腎素,-,血管緊張素,-,醛固酮及,ACTH-,皮質(zhì)醇。腎上腺皮質(zhì)增生時(shí),醛固酮基礎(chǔ)值輕度升高,立位后由于腎素升高、血管緊張素敏感性增強(qiáng),醛固酮會(huì)進(jìn)一步升高。而醛固酮瘤時(shí)醛固酮分泌過多對(duì)腎素、血管緊張素有強(qiáng)烈抑制作用,因此醛固酮升高不明顯或反而下降。,雙側(cè)腎上腺,靜脈采血(AVS),有助于確定單側(cè)或雙側(cè)腎上腺病變,,敏感性和特異性

9、最高,。,有學(xué)者提出,對(duì)原醛診斷成立,影像學(xué)陰性或直徑在,1cm,以下的占位性病變,必須通過,AVS,明確診斷。,影像學(xué)檢查,B,超,CT,MRI,治療,醛固酮瘤的根治方法為手術(shù)切除。,特發(fā)性醛固酮增多癥:手術(shù)效果可能不理想,目前多主張用藥物治療。,醛固酮癌、異位分泌醛固酮腫瘤,酌情放療或化療。,糖皮質(zhì)激素可抑制性醛固酮增多癥:長期小劑量應(yīng)用地塞米松治療。,檢測(cè)結(jié)果可能影響因素,體位,飲食,采血時(shí)間,標(biāo)本穩(wěn)定性,檢測(cè)方法,藥物,影響RAAS系統(tǒng)的常見藥物,停用,6,周,:,安體舒通(拮抗醛固酮作用,),雌二醇,(,擬鹽皮質(zhì)激素樣作用,),停用,2,周,:,噻嗪類利尿劑,(,引起低鉀影響醛固酮合成,),吲哚美辛,賽庚啶,(,阻斷血清素,干擾,ACTH),停用,1,周,:,ACEI,及鈣拮抗劑,(,減少醛固酮合成,升高血鉀,),擬交感神經(jīng)藥,腎上腺能阻滯劑,(,減少血漿腎素活性,),

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