血常規(guī)PPT課件.pptx

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1、血常規(guī),正常血液為紅色、粘稠、不透明的液體,由45%的血細胞和55%的血漿組成。血細胞主要有紅細胞、白細胞和血小板等組成。 血常規(guī)檢查一般取用末梢或靜脈血檢查。對血液中白細胞(WBC)、紅細胞(RBC)、血小板(PLT)、血紅蛋白(HGB)及相關數(shù)據(jù)的計數(shù)檢測分析。,紅細胞和血紅蛋白,紅細胞和血紅蛋白,紅細胞的主要功能是運輸氧和二氧化碳 (1)生理性變化:某些生理上的變化可引起紅細胞總數(shù)增高,如:新生兒,高原居住者。 (2)病理性升高:嚴重嘔吐,腹瀉,大量出汗,大面積燒傷病人,糖尿病酸中毒等,可導致血液濃縮,會出現(xiàn)紅細胞和血紅蛋白量的明顯增加;慢性心臟病等因為組織缺氧,使血液中紅細胞和血紅蛋白

2、量呈代償性增加;某些腫瘤,如腎癌,肝細胞癌,子宮肌瘤,卵巢癌等也可使紅細胞和血紅蛋白量呈非代償性增加。真性紅細胞增多癥是一種血液系統(tǒng)的惡性腫瘤。 2、血液稀釋所致的紅細胞相對減少,如輸液不當,喝低滲性溶液過多等。 說明 :驗血時正輸用大量液體應加予考慮此影響。,(3)病理性降低:骨髓造血功能異常,如再生障礙性貧血、白血病等引起的貧血;慢性疾病,如感染、炎癥、惡性腫瘤、尿毒癥、肝病等造成或伴發(fā)的貧血;造血物質(zhì)缺乏或利用障礙造成的貧血,如缺鐵性貧血;紅細胞破壞過多造成的貧血:如溶血性貧血等;急性失血,大手術后,慢性失血等都是造成紅細胞和血紅蛋白降低的因素。,白細胞,臨床意義 1、中性粒細胞增加 急

3、性化膿性感染、粒細胞性白血病、溶血、急性出血、手術后、尿毒癥、酸中毒、急性汞和鉛中毒等。 2、嗜酸性粒細胞增加 常見:變態(tài)反應性疾?。喝缰夤芟纳x?。黄つw?。喝鐫裾睢?3.嗜堿性粒細胞增加 慢性粒細胞白血病、嗜堿性粒細胞白血病、霍奇金病、癌轉(zhuǎn)移、鉛中毒等。 脫性皮炎,血液病:如慢性粒細胞白血病,淋巴細胞增多 在兒童時期,淋巴細胞可生理性增多。病理性淋巴細胞增多見于: 感染性疾病:主要為病毒感染,也可見于百日咳桿菌、結(jié)核桿菌、布氏桿菌、梅毒螺旋體等的感染。 淋巴細胞白血病、淋巴瘤。 其他疾?。航M織移植后的排斥反應、再生障礙性貧血、自身免疫性疾病、慢性炎癥等 淋巴細胞減少 應用于腎上腺皮

4、質(zhì)激素、烷化劑、抗淋巴細胞蛋白等的治療。 接觸放射線。 免疫缺陷性疾病、丙種球蛋白缺乏癥等,血小板計數(shù)(PLT),血小板計數(shù)是指單位體積血液中所含血小板的數(shù)目。血小板的功能是既能促進止血又能加速凝血。如需判斷患者有無出血傾向和有無止血功能,需要做血小板計數(shù)檢查。 (100300)109L(10萬30萬/ul),(1)血小板升高:原發(fā)性血小板增多常見于骨髓增生性疾病,如慢性粒細胞白血病,真性紅細胞增多癥,原發(fā)性血小板增多癥等;反應性血小板增多癥常見于急慢性炎癥,缺鐵性貧血及癌癥患者。脾切除術后血小板會有明顯升高,隨后會緩慢下降到正常范圍。 (2)血小板減少:常見于血小板生成障礙,如再生障礙性貧血

5、,急性白血病,急性放射病等;血小板破壞增多,如原發(fā)性血小板減少性紫癜,脾功能亢進;消耗過度如彌漫性血管內(nèi)凝血,家族性血小板減少如巨大血小板綜合征等。,結(jié)合案例,白細胞3.7下降,低于臨界值。 甲亢血液系統(tǒng)異常主要表現(xiàn)為白細胞減少、中性粒細胞比例或絕對值減少及淋巴細胞和單核細胞增加。 可能 甲亢時,機體末梢血管擴張,從而使白細胞相對減少; 血中增多的甲狀腺激素對骨髓有直接抑制作用; 甲亢患者體內(nèi)產(chǎn)生了針對白細胞的抗體,導致白細胞的破壞增多,而致白細胞減少。,血生化,血糖: 主要是指血液中的葡萄糖而言。食物中的碳水化合物經(jīng)消化后主要以葡萄糖的形式在小腸被吸收,經(jīng)門靜脈進入肝,肝是調(diào)節(jié)糖代謝的重要器

6、官。在正常情況下,體內(nèi)糖的分解代謝與合成代謝保持動態(tài)平衡,故血糖的濃度也相對穩(wěn)定。 參考值: 空腹血糖3.96.1mmol/L; 口服葡萄糖后3060分,血糖水平達高峰,一般在7.89.0mmol/L,峰值1.1mmol/L 2h血糖(2hPG)7.8mmol/L; 3h可恢復至空腹血糖水平; 各檢測時間點尿糖均為陰性,臨床意義 1.診斷糖尿?。簝纱慰崭寡欠謩e7.0mmol/L。OGTT峰值11.1mmol/L,OGTT 2hPG11.1mmol/L。糖尿病癥狀+隨機血糖11.1mmol/L,且伴尿糖陽性。臨床癥狀不典型者需另找一天重復檢測確診,但一般不主張做3次OGTT。 2.糖耐量減低:

7、空腹血糖7.0mmol/L,2hPG為7.811.1mmol/L者;且血糖達高峰時間可延至1小時后,血糖恢復到正常時間延至23小時后,伴尿糖陽性為IGT。 3.葡萄糖耐量曲線低平:指空腹血糖降低,服糖后血糖上升不明顯,2hPG仍處于低水平。此外還有儲存延遲型糖耐量曲線。 4.鑒別低血糖。,餐后2小時血糖9.37.8 一方面,甲亢狀態(tài)下過多的甲狀腺激素可引起進食增加,腸道對糖吸收增加;糖原異生增加,內(nèi)生葡萄糖增多; 甲亢時糖原分解增加;肝葡萄糖輸出量增加;外周組織利用葡萄糖減少;葡萄糖調(diào)節(jié)激素的異常等這些因素可以致使血糖的升高。另一方面,甲亢產(chǎn)生胰島素抵抗可能與胰島素抵抗激素(如胰高糖素、生長激素)增加或其敏感性增加;T3有選擇影響胰島素的抗脂解作用,導致游離脂肪酸(FFA)濃度明顯增高,F(xiàn)FA增高可抑制葡萄糖刺激胰島素的分泌,抑制細胞葡萄糖氧化和儲存,抑制外周組織對葡萄糖利用; 甲亢導致游離胰島素樣生長因子1顯著減少,致使IGF一1的降低血糖、上調(diào)胰島素敏感性的作用減弱,致使血糖升高,加重胰島素抵抗,,另外,甲亢時IGF一1的生物活性顯著降低,對GHIGF一1軸負反饋減弱,生長激素(GH)分泌增多更加重胰島素抵抗;產(chǎn)生了胰島素及胰島素受體抗體;胰島素受體的改變等有關。 此外,甲亢時胰島B細胞功能損害可能是甲亢患者糖耐量減低的原因。糖耐量減低是由于B細胞質(zhì)與量的缺陷。,

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