危重病人消化道出血的防治課件

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1、危重病人應激性潰瘍出血的診治,第四軍醫(yī)大學西京醫(yī)院心血管外科 崔勤,外科危重病人預后的挑戰(zhàn)： Sepsis、MODS,-+ +#,ICU患者,54%并發(fā)MODS,Baue A E. Multiple Organ Failure, 2000 , Springer-Verlag New York. P54,概 念,美國1992年統(tǒng)計：SICU 每名MODS患者平均花費：15萬美元 死亡人數(shù)占整個ICU死亡人數(shù)的50% 是當今外科ICU危重病人第一位的死因,MODS,免疫、凝血、微循環(huán)等紊亂,誘 因,腸功能衰竭,Intestinal Failure,腸功能多且復雜， 難以評分,(JS Marshal

2、l),Deifch器官功能障礙/衰竭診斷標準,腸道功能的重新認識,1980s以前 機體應激時，腸道處于“休眠狀態(tài)” 1980s以后 機體應激時，腸是一中心器官 腸道是一免疫器官，含有全身60的淋巴細胞,當腸道有功能且能 安全使用時，使用它,Sepsis 挑戰(zhàn) Sepsis處理指南（華盛頓2001）,美國胸科醫(yī)師協(xié)會(ACCP) 美國胸科學會(ATS) 澳大利亞新澤西ICU學會(ANZICS) 歐洲ICU學會(ESICM) 歐洲呼吸學會(ERS),美國感染疾病學會(IDSA) 歐洲化療學會(ESC) 微生物學及感染性疾病 外科感染學會(SIS) 危重癥醫(yī)學會(SCCM),重癥感染的 治療指南,最

3、新的Sepsis處理策略,及時鑑別和診斷 快速確定感染部位、病原菌，及時、適當?shù)夭捎每咕委?改善通氣技術(shù)（肺保護策略） 適當?shù)模繕酥笇缘模┭簞恿W支持,針對性的藥物治療 免疫治療 控制血糖（加強的胰島素治療） 適當?shù)臓I養(yǎng)；有效地支持治療（預防應激性潰瘍，抗凝和腎臟替代治療） 訓練有素的專業(yè)ICU臨床醫(yī)師和護士負責患者診療過程,防治應急性潰瘍,早期使用抑酸劑: 質(zhì)子泵抑制劑 H2受體阻斷劑,應激性潰瘍（SU） -定義,嚴重應激因素引起 消化道粘膜病變:糜爛、潰瘍、出血、穿孔等 出血(占ICU患者的2%）,應激源,化學,物理,社會文化,心理,生物,毒物 藥物,煙酒,飲食,咖啡,工作壓力 生

4、活壓力 政治經(jīng)濟 文化道德,溫度變化 劇烈振動 不良照明 活動限制,疲勞疼痛 嚴重疾病 細菌病毒 寄生蟲等,重大打擊 環(huán)境改變 人際不和 情緒變化,臨床常見應激因素,腦外傷、燒傷、心腦血管意外、心肺復蘇 嚴重創(chuàng)傷、大手術(shù) 感染、休克 多臟器功能不全 嚴重精神創(chuàng)傷、心理應激,高 危 人 群,高齡（65歲） 嚴重創(chuàng)傷 休克 敗血癥 嚴重黃疸 多臟器功能衰竭,合并凝血機制障礙 臟器移植術(shù)后 長期使用免疫抑制劑 長期胃腸道外營養(yǎng) 原有潰瘍病史 長時間機械通氣,應激性潰瘍消化道出血的發(fā)生率,內(nèi)窺鏡證實80%以上的外科危重病人 均有應激性胃粘膜病變存在,嘔血嘔吐鮮紅色的血液 嘔吐咖啡渣樣物質(zhì)嘔吐黑色血液

5、黑糞排出柏油樣大便 便血經(jīng)直腸排出紅色血液 再出血伴發(fā)休克（P100次min，收縮壓100mmHg，中心靜脈壓下降5mmHg或24h Hb下降20g/L）的新鮮嘔血及或黑便（再出血應經(jīng)內(nèi)鏡證實）,Palmar KR Guideline Gut. 2002,臨 床 表 現(xiàn),胃粘膜防御機制削弱 胃粘膜損傷因素作用增強,應激性潰瘍的發(fā)病機制,應激性潰瘍的發(fā)病機制 胃粘膜保護機制削弱,黏膜下微循環(huán)障礙 粘液屏障功能異常 （碳酸氫鹽） 上皮屏障功能異常 粘膜上皮更新異常,胃粘液-粘膜屏障,胃液,胃粘液層,粘液顆粒,被覆上皮細胞,胃酸分泌增加 胃蛋白酶分泌增多 膽汁返流增加 炎性介質(zhì)的作用,應激性潰瘍的發(fā)

6、病機制 胃粘膜損傷因素作用增強,PH,pH與人胃蛋白酶活性,pH 1 4之間有兩 個 Ph值可溶解纖維蛋 白血栓 pH 4時活性明顯降低 pH 6以上時活性完全喪失,胃內(nèi) pH 對止血過程的影響,pH 7.0 止血反應正常 pH 6.0 以下 血小板解聚 、CT延長（4倍） pH 5.4 以下 血小板聚集及凝血不能 pH 4.0 以下 纖維蛋白血栓溶解,出血,沙衛(wèi)紅等，胃腸病學與肝病學雜志，1998,不同pH對血小板聚集率的影響,沙衛(wèi)紅等，胃腸病學與肝病學雜志，1998,不同pH對胃粘膜出血時間(GMBT)的影響,SU臨床特點,原發(fā)病情愈重、發(fā)病率越高 一旦發(fā)病、死亡率很高 發(fā)病時間集中在3-

7、5-7天內(nèi) 無明顯前驅(qū)癥狀 主要臨床表現(xiàn)：間斷性，反復性出血、 嚴重的可以發(fā)生休克 發(fā)生穿孔時可出現(xiàn)急腹癥的臨床表現(xiàn),SU的內(nèi)鏡特點,病變部位：胃體部最多 也可見于十二指腸、食管、空腸 病變形態(tài)：糜爛：多發(fā)性出血點、 出血斑潰瘍：表淺、深潰瘍均可 潰瘍大?。?-20mm不等,各種不同形態(tài)的SU,瘍潰性激應腸指二十,預 后,原發(fā)疾病的性質(zhì)及嚴重程度 有無合并重要臟器功能衰竭 有無合并大出血或穿孔 有無合并休克和敗血癥,應激性潰瘍的死亡率,嚴重的出血導致死亡率60% 大量輸血可以加重出血 外科手術(shù)的死亡率（除全胃切除外）與非手術(shù)治療相同,SU的防治措施,處理原發(fā)疾病 胃腸道的監(jiān)護:胃管內(nèi)胃液 pH

8、檢測 胃管內(nèi)胃液、糞便隱血 詢問潰瘍病史 高危人群預防,預防： 術(shù)前抑酸藥物（術(shù)前一周) 奧美啦唑（ 洛賽克） 40mg，1/day 法莫替丁 20mg, 2/day 雷尼替丁 150mg, 2/day 甲氰咪呱 400mg, 2/day 抗酸藥： 氫氧化鋁、鋁碳酸鎂、5%碳酸氫 鈉等胃管內(nèi)給藥 粘膜保護劑：硫糖鋁、前列腺素E等,SU的防治措施,洛賽克預防顱腦手術(shù)后患者 SUB發(fā)生情況,李兆申等，解放軍醫(yī)學，1999,上消化道出血患者診療的要求,負責醫(yī)師胃腸道內(nèi)、外科醫(yī)師 內(nèi)外科低年資醫(yī)師實行24h臨床觀察 有經(jīng)驗的護士護理 應住院治療 重癥患者ICU 收容醫(yī)院應有晝夜醫(yī)護值班及急診內(nèi)鏡 有2

9、4h輸血服務，血庫應備有O型血及Rh陰性血液,Palmar KR. Guideline Gut 2002,處 理 原 則,依出血嚴重程度、原因及伴發(fā)疾病而定 輕度出血、年輕者普通病房治療，短期住院 伴有多種疾病、重度出血者應在ICU治療,Palmar KR. Guideline Gut 2002,嘔血、黑糞,小量出血,大量出血,普通病房中觀察 擇期性內(nèi)鏡檢查 早期出院,在ICU監(jiān)護條件下治療,內(nèi)鏡檢查,最近出血主要指標,靜脈曲張,無最近出血指標,內(nèi)鏡下治療,見其他指導原則,在普通病房內(nèi)觀察,失敗,手術(shù)治療,止血成功,穩(wěn)定,考慮常規(guī) H.pylori根除治療,再出血,重復內(nèi)鏡治療,成功,常規(guī)血液

10、檢查配血,Palmar KR. Guideline Gut 2002,出血嚴重程度的評估,Rocket危險因素評估 年齡增加死亡率與年齡密切相關 40歲罕見死亡 90歲死亡危險增加30% 伴發(fā)病死亡率與伴隨全身疾病密切相關 休克P100次min，收縮壓90mmHg 內(nèi)鏡所見內(nèi)鏡檢查正常，基底潔凈的潰瘍：極少再出血及死亡,Palmar KR. Guideline Gut 2002,非手術(shù)治療,抑酸藥物：H2受體拮抗劑 質(zhì)子泵抑制劑 胃粘膜保護劑；硫糖鋁、米索前列醇、吉胃樂、其它 冰鹽水胃內(nèi)降溫治療或加局部血管收縮劑 局部止血藥物：凝血酶 中藥治療:云南白藥等 生長抑素、生長激素 微循環(huán)改善劑：硝

11、酸甘油、PGI2、莨菪堿類 介入性治療：血管造影動脈栓塞術(shù) 內(nèi)窺鏡治療,抑酸劑使胃內(nèi)pH6 在治療上消化道出血時的作用,部分恢復血小板聚集功能 使凝血反應得以進行 使胃蛋白酶失活，穩(wěn)定已形成的血栓 持續(xù)阻止胃酸分泌，鞏固內(nèi)鏡治療療效,抑酸劑在治療SU中的應用,抑酸劑 質(zhì)子泵抑制劑 H2 受體阻滯劑 應用原則 早期、維持 保持胃內(nèi) pH 6.0,G,H2,M,PP,H+,K+,丙谷胺,雷尼替丁,哌侖西平,PPI,抑制胃酸分泌藥物的作用機理,壁細胞,制酸劑應達到的效果,快速升高pH6.0，并能持續(xù)維持 推薦應用PPI，而H2RA不能可靠和恒定升高pH6.0 多項多中心研究證實：靜脈注射PPI可收到

12、較好的臨床效果 降低再出血率 降低輸血量 降低住院天數(shù) 降低死亡率,Palmar KR. Guideline Gut 2002,應激大鼠經(jīng)不同治療后胃酸分泌量及潰瘍指數(shù),劑量 6h胃酸分泌量(mol) 潰瘍指數(shù) 奧美拉唑 30 mg/kg 0.020.01* 10.01* 蘭索拉唑 30 mg/kg 0.020.01* 10.01* 雷尼替丁 30 mg/kg 0.080.05* 46.57.8* 奧曲肽 125 mg/kg 0.090.04* 20.35.17* 米索前列醇 100 aeg/kg 0.230.07 59.56.1 氫氧化鋁 800 mg/kg 0.180.07 78.67.1

13、 硫糖鋁 800 mg/kg 0.220.07 26.54.1* 安慰劑 0.220.09 80.55.1 * 與安慰劑組相比p0.05,Acta-Gastroenterol Latinoam 1995;25:145-152,洛賽克靜注對健康人胃內(nèi)pH影響,*與用藥前比P0.05，*與用藥前比P0.01,李兆申等， 1999,奧美拉唑?qū)胗變后w外循環(huán) 手術(shù)圍術(shù)期胃液pH值的影響,嬰幼兒體外循環(huán) 手術(shù)圍術(shù)期胃液紅細胞數(shù)變化,推薦用藥劑量及方法,OME 80mg v plus 8mg/h iv 維持72h,Palmar KR. Guideline Gut 2002,靜脈輸注與注射Losec后的胃內(nèi)

14、pH變化,80mg + 8mg/h,80mg + 40mg + 40mg,50mg q 6 h,杜文樓，男性，72歲，冠狀動脈搭橋手術(shù) 抗凝治療口服阿斯匹林，術(shù)后第19天，出現(xiàn)暗紅色血便1200毫升，心率上升，血壓降至80/40mmHg,尿少至無尿，意識淡漠，考慮應激性潰瘍、失血性休克，血色素最低6克，入ICU搶救 處理：輸血、擴容、抗休克 洛賽克80毫克，IV 洛賽克8毫克/h,持續(xù)靜脈泵入 患者出血癥狀迅速改善,第二日血色素上升達9克以上,出血量明顯減少,至第四日出血完全停止.血壓血色素均恢復正常,SU預防失敗的措施,改靜脈用 增加劑量 增加藥物 更換藥物 內(nèi)窺鏡治療,小 結(jié),在重癥病人搶救過程中，應警惕SU的發(fā)生 SUB的發(fā)生，加重了病情的發(fā)展 防止出現(xiàn)SUB,首先要預防SU 胃內(nèi)pH4,可預防SU的發(fā)生 胃內(nèi)pH6,可治療SUB PPI(洛賽克）是控制胃酸最佳藥物之一,謝謝,