《《心衰的病因及機(jī)制》PPT課件.ppt》由會員分享，可在線閱讀，更多相關(guān)《《心衰的病因及機(jī)制》PPT課件.ppt（33頁珍藏版）》請在裝配圖網(wǎng)上搜索。
1、心力衰竭的病因及機(jī)制,2014年10月,定義,心力衰竭（heart failure）：或稱泵衰竭（pump failure），是指由于心臟收縮和（或）舒張功能障礙，致使血液在靜脈系統(tǒng)淤積，心輸出量減少，不能滿足機(jī)體代謝需要的一種病理過程。,一、 心力衰竭的病因、誘因與分類,病因 (underlying cause),原發(fā)性心肌舒縮 功能障礙,心肌損害,能量代謝異常,常 見 心 力 衰 竭 的 病 因,心包黏連、增厚、心包積液使心室充盈受限,一、 心力衰竭的病因、誘因與分類,誘因(predisposing cause),1. 感染,3. 酸堿平衡及 電解質(zhì)代謝 紊亂,2. 心律失常,4. 妊娠與
2、分娩,5. 其他,常 見 誘 因,二、 心力衰竭的發(fā)生機(jī)制,正常心肌舒縮的分子基礎(chǔ),肌絲滑行,肌球蛋白,肌動蛋白,向肌球蛋白,肌鈣蛋白,正常心肌興奮-收縮耦聯(lián),心肌cell興奮去極化,Ca觸發(fā)Ca釋放、胞漿內(nèi)Ca上升,橫橋頭部偏轉(zhuǎn)，拖動細(xì)肌絲向肌節(jié)中央滑行,肌鈣蛋白與肌動蛋白結(jié)合減弱,心肌收縮,二、心力衰竭的發(fā)生機(jī)制,（一）心肌收縮性減弱 （二）心室舒張功能異常 （三）心臟各部位舒縮活動不協(xié)調(diào),二、心力衰竭的發(fā)生機(jī)制,（一）引起心肌收縮性減弱的機(jī)制： 心肌細(xì)胞和收縮相關(guān)蛋白的喪失 心肌能量代謝紊亂 心肌興奮收縮耦聯(lián)障礙,心肌細(xì)胞和收縮相關(guān)蛋白的喪失,嚴(yán)重的缺血缺氧 感染 中毒,心肌細(xì)胞壞死 心
3、肌細(xì)胞凋亡,心肌收縮相關(guān)蛋白大量破壞,心肌能量代謝紊亂,(1) 能量生成障礙： 嚴(yán)重缺血缺氧（冠狀動脈粥樣硬化、重度貧血） 維生素B1嚴(yán)重缺乏（丙酮酸氧化脫羧障礙） ATP缺乏 (2) 能量利用障礙：肌球蛋白頭部ATP酶活性下降（心肌肥大）,心肌興奮收縮耦聯(lián)障礙,肌漿網(wǎng)Ca2+處理功能障礙 胞外Ca2+內(nèi)流障礙 肌鈣蛋白與Ca2+結(jié)合障礙,心肌興奮收縮耦聯(lián)障礙,1.肌漿網(wǎng)Ca2+處理功能障礙 肌漿網(wǎng)Ca2+回收能力 心力衰竭時， ATP供應(yīng)不足使肌漿網(wǎng) Ca2+泵活性減弱， 使肌質(zhì)網(wǎng)對Ca2+的回收儲存發(fā)生障礙。 肌漿網(wǎng)Ca2+釋放能力 心力衰竭時，如伴有酸中毒，肌漿網(wǎng)和Ca2+結(jié)合牢固，可使
4、Ca2+釋放困難。,心肌興奮收縮耦聯(lián)障礙,2. 胞外Ca2+內(nèi)流障礙 心肌損傷時鈣通道減少 正常情況下，NE與心肌細(xì)胞表面的受體結(jié)合 后，能激活心肌細(xì)胞膜上的鈣通道，使Ca2+內(nèi)流。 心力衰竭時，肥大心肌細(xì)胞-R密度相對，導(dǎo)致Ca2+內(nèi)流障礙。,心肌興奮收縮耦聯(lián)障礙,3. 肌鈣蛋白與Ca2+結(jié)合障礙 各種原因引起的心肌細(xì)胞酸中毒，可導(dǎo)致Ca2+與肌鈣蛋白結(jié)合障礙，影響到心肌興奮收縮耦聯(lián)過程： H+ 與Ca2+競爭肌鈣蛋白的結(jié)合位置（TnC）； 酸中毒使Ca2+與肌漿網(wǎng)結(jié)合牢固，導(dǎo)致肌漿網(wǎng)釋放Ca2+緩慢。,Ca2+與肌鈣蛋白解離,心肌收縮完畢,胞漿Ca2+,肌球蛋白和肌動蛋白分離,橫橋解除,心
5、肌舒張,正常心室舒張過程：,（二）心臟舒張功能異常,Ca2+ 復(fù)位延緩：ATP，鈣泵障礙，心肌舒張受限。 肌球肌動蛋白復(fù)合體解離障礙（ATP不足）。 心室舒張勢能降低： 心室收縮性減弱（收縮越好，舒張勢能越大）； 冠脈灌流減少影響心室舒張。 心室順應(yīng)性降低（順應(yīng)性與心室的僵硬度成反比）：心肌肥大引起的室壁增厚、心肌炎癥、水腫、纖維化及間質(zhì)增生。,（三）心臟各部舒縮活動的不協(xié)調(diào),同一心室，由于病變呈區(qū)域性分布： 病變輕的區(qū)域心肌舒縮活動 病變重的區(qū)域心肌完全喪失收縮功能 非病變區(qū)心肌功能相對正常 心臟各部舒縮活動的不協(xié)調(diào)心輸出量,三、心力衰竭發(fā)病過程中機(jī)體的代償,代 償 反 應(yīng),完全代償：通過代
6、償，心輸出量可滿足機(jī)體的代謝需要，患者未表現(xiàn)出心力衰竭的表現(xiàn)。,失代償：心輸出量不能滿足機(jī)體在靜息狀態(tài)下的代謝需要，有明顯的心衰癥狀和體征。,不完全代償：心輸出量僅能滿足機(jī)體在靜息狀態(tài)下的代謝需要，患者有輕度的心衰表現(xiàn)。,三、心力衰竭發(fā)病過程中機(jī)體的代償,代 償 反 應(yīng),心臟本身的代償,心外代償反應(yīng),心率加快,心臟擴(kuò)張,心肌肥大,血容量增加,血流重分布 紅細(xì)胞增多 組織細(xì)胞利用氧的能力增強(qiáng),功能性代償,結(jié)構(gòu)性代償,（一）心臟本身的代償反應(yīng) 心率加快,心率加快的機(jī)制： 1、壓力感受器效應(yīng)：心輸出量減少 動脈血壓下降 壓力感受器傳入沖動減少 心迷走緊張性減弱，心交感緊張性增強(qiáng)。 2、容量感受器效應(yīng)
7、：心室舒張末期容積增大 心房淤血 刺激容量感受器 交感神經(jīng)興奮。 3、化學(xué)感受器效應(yīng)：缺氧刺激，反射性加快心率。,心率加快的意義： 動員迅速； 一定程度提高每分心輸出量。 不利影響： 心率過快，使心肌耗氧量增高； 心率過快，使舒張期明顯縮短，致使心臟充盈不足、冠脈血流量減少。,（一）心臟本身的代償反應(yīng) 心率加快,根據(jù)Frank-Starling機(jī)制，通過增加心室舒張末期容積使得搏出量增加。 這種代償啟動迅速，是心肌的一種重要代償機(jī)制。,（一）心臟本身的代償反應(yīng) 心臟擴(kuò)張,正常情況下，心室舒張末期，肌節(jié)的初長度約為1.72.1m，尚未達(dá)到最適初長度，心室還有進(jìn)一步擴(kuò)張的余地。,（一）心臟本身的代
8、償反應(yīng) 心臟擴(kuò)張,心肌肥大（myocardial hypertrophy）：心肌纖維直徑增粗，長度增加，體積增大稱為心肌肥大。整體水平上表現(xiàn)為心臟重量增加或/和室壁厚度增加。,心肌肥大,向心性肥大 （concentic hypertrophy）,離心性肥大 （eccentic hypertrophy）,（一）心臟本身的代償反應(yīng) 心肌肥大,正常心臟橫切面,向心性肥大：長期壓力負(fù)荷作用下室壁增厚，心腔縮小，肌節(jié)并聯(lián)性增生。,離心性肥大：長期容量負(fù)荷作用下，心腔擴(kuò)大，而室壁厚度增加較輕，肌節(jié)串聯(lián)性增生。,心肌肥大的利與弊,1、作用緩慢、持久，是心臟的一種慢性代償機(jī)制； 2、心肌肥大使心肌收縮蛋白的總
9、量增多，心肌總收縮力增強(qiáng)，有利于維持心輸出量。 代償作用局限。肥大心肌具有不平衡性生長的特性。心肌體積的增長超過神經(jīng)、血管和細(xì)胞器的生長速度，當(dāng)心肌過度肥大超過某種限度時，心肌從代償向失代償發(fā)展。,（一）血容量增加 （二）血流重分布 （三）紅細(xì)胞增多 （四）組織利用氧能力增強(qiáng),二、心外代償反應(yīng),四、心衰時機(jī)體的主要功能代謝的變化,(一) 心臟及血液動力學(xué)變化 1. 心輸出量減少 2. 靜脈淤血和靜脈壓升高： 左心衰竭，肺淤血和肺靜脈壓升高，嚴(yán)重時導(dǎo)致肺水腫。 右心衰竭，體循環(huán)靜脈淤血和靜脈壓升高，引起下肢水腫 和臟器形態(tài)、功能變化。,(二)呼吸功能變化： 1. 勞力性呼吸困難 2. 端坐呼吸 3. 夜間陣發(fā)性呼吸困難 （三）尿量減少 （四）腦功能改變 （五）疲乏無力和皮膚蒼白,THANKS!,
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