病理生理學休克[醫(yī)藥薈萃]

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1、休克休克 Shock病例分析病例分析學習要求學習要求掌握休克、休克腎、休克肺的概念；休克掌握休克、休克腎、休克肺的概念；休克發(fā)生的始動環(huán)節(jié)，休克各期微循環(huán)變化的發(fā)生的始動環(huán)節(jié)，休克各期微循環(huán)變化的發(fā)生機制及臨床表現(xiàn)。發(fā)生機制及臨床表現(xiàn)。熟悉休克的病因、分類、相關發(fā)生機制，熟悉休克的病因、分類、相關發(fā)生機制，主要器官功能代謝變化及機制主要器官功能代謝變化及機制了解休克防治的病理生理學基礎了解休克防治的病理生理學基礎Contents休克的概念、病因和分類休克的概念、病因和分類1休克的發(fā)展過程休克的發(fā)展過程2休克的發(fā)病機制休克的發(fā)病機制3休克時各器官系統(tǒng)功能的變化休克時各器官系統(tǒng)功能的變化4休克防治

2、的病理生理學基礎休克防治的病理生理學基礎5對休克認識的歷史對休克認識的歷史1.1.癥狀描述階段：癥狀描述階段：shockshock原意是原意是“打擊、震蕩打擊、震蕩”；17371737年：法國外科醫(yī)生年：法國外科醫(yī)生Henri Franois Le Dran 創(chuàng)傷后危重臨床狀態(tài)創(chuàng)傷后危重臨床狀態(tài)17431743年：英國醫(yī)生年：英國醫(yī)生Clare Clare 譯為英語譯為英語shockshock18951895年：年：WarrenWarren描述典型臨床癥狀：描述典型臨床癥狀：“面色蒼白或發(fā)紺，皮膚濕冷，面色蒼白或發(fā)紺，皮膚濕冷，脈搏細速，尿少，神志淡漠脈搏細速，尿少，神志淡漠”Crile Cr

3、ile 補充重要體征補充重要體征 低血壓低血壓(13 October 1685 17 October 1770對休克認識的歷史對休克認識的歷史2.“2.“急性循環(huán)紊亂急性循環(huán)紊亂”階段：階段：1st1st、2nd2nd世界大戰(zhàn)：認為是急性循環(huán)紊亂，血管運動中樞麻世界大戰(zhàn)：認為是急性循環(huán)紊亂，血管運動中樞麻痹，小動脈血管舒張；認為休克的發(fā)生發(fā)展的關鍵是血壓下痹，小動脈血管舒張；認為休克的發(fā)生發(fā)展的關鍵是血壓下降；但用血管收縮藥治療，療效有限降；但用血管收縮藥治療，療效有限3.“3.“微循環(huán)學說微循環(huán)學說”階段：階段：LilleheiLillehei 休克的關鍵不在于血壓而在于血流休克的關鍵不在于

4、血壓而在于血流微循環(huán)障礙微循環(huán)障礙 現(xiàn)今：共同發(fā)病環(huán)節(jié)現(xiàn)今：共同發(fā)病環(huán)節(jié)-交感腎上腺系統(tǒng)交感腎上腺系統(tǒng)強烈興奮強烈興奮導致的微循導致的微循環(huán)障礙環(huán)障礙-補充血容量，擴血管藥物治療補充血容量，擴血管藥物治療4.4.細胞分子水平的研究細胞分子水平的研究 70 70年代年代 體液因子相關體液因子相關 80 80年代以來年代以來 感染性休克感染性休克 細胞、亞細胞、分子水平；細胞、亞細胞、分子水平；細胞因子（細胞因子（cytokine),TNFcytokine),TNF單抗、單抗、IL-1IL-1受體拮抗劑受體拮抗劑 多器官功能障礙綜合癥多器官功能障礙綜合癥(MODS)(MODS)休克是由各種強烈致病

5、因子引起的休克是由各種強烈致病因子引起的急性周圍急性周圍循環(huán)衰竭循環(huán)衰竭，使組織器官，使組織器官微循環(huán)血液灌流量嚴重不微循環(huán)血液灌流量嚴重不足足而導致各重要生命器官和組織細胞功能代謝發(fā)而導致各重要生命器官和組織細胞功能代謝發(fā)生嚴重障礙的一個生嚴重障礙的一個全身性危重病理過程全身性危重病理過程。本概念包括三個要素：本概念包括三個要素：休克的致病因素休克的致病因素急性失血、嚴重創(chuàng)傷、感染等急性失血、嚴重創(chuàng)傷、感染等 休克的本質休克的本質微循環(huán)障礙微循環(huán)障礙 休克的結果休克的結果-重要生命器官功能、代謝障礙重要生命器官功能、代謝障礙休克的病因與分類休克的病因與分類一、休克的病因一、休克的病因（一）失

6、血和失液（一）失血和失液1.失血：失血：創(chuàng)傷出血、胃潰瘍出血、食管靜脈曲張破裂、宮外孕、產(chǎn)后大創(chuàng)傷出血、胃潰瘍出血、食管靜脈曲張破裂、宮外孕、產(chǎn)后大出血出血 -“失血性失血性”。15min內失血量內失血量總血量總血量25-30%，45%-50%死亡死亡2.失液：失液：劇烈嘔吐、腹瀉、腸梗阻、大汗劇烈嘔吐、腹瀉、腸梗阻、大汗（二）燒傷：早期（二）燒傷：早期（48小時內小時內）-“燒傷性燒傷性”（三）創(chuàng)傷：戰(zhàn)爭、自然災害、意外事故（三）創(chuàng)傷：戰(zhàn)爭、自然災害、意外事故-“創(chuàng)傷性創(chuàng)傷性”（四）感染：（四）感染：G-菌菌-“內毒素性內毒素性”“中毒性中毒性”“敗血癥性敗血癥性”（五）過敏：（五）過敏：“

7、過敏性過敏性”（六）急性心力衰竭：（六）急性心力衰竭：大面積心肌梗死，急性心肌炎、嚴重心律失常大面積心肌梗死，急性心肌炎、嚴重心律失常-“心源性心源性”（七）強烈神經(jīng)刺激：（七）強烈神經(jīng)刺激：-“神經(jīng)源性神經(jīng)源性”二、休克的分類二、休克的分類 機體有效循環(huán)血量的維持決定于三個因素機體有效循環(huán)血量的維持決定于三個因素足夠的循環(huán)血量足夠的循環(huán)血量正常的血管舒縮功能正常的血管舒縮功能正常的心泵功能正常的心泵功能休克共同的始動環(huán)節(jié)休克共同的始動環(huán)節(jié)血容量減少血容量減少血管床容量增大血管床容量增大心輸出量急劇降低心輸出量急劇降低有效循環(huán)血量有效循環(huán)血量銳減，組織灌銳減，組織灌流量減少流量減少 是指單位時

8、間通過心血管是指單位時間通過心血管系統(tǒng)進行循環(huán)的血量，但系統(tǒng)進行循環(huán)的血量，但不包括貯存于肝、脾和淋不包括貯存于肝、脾和淋巴血竇中或停滯在毛細血巴血竇中或停滯在毛細血管中的血量。管中的血量。(hypovolemic shock)增高增高降低降低降低降低降低降低增高增高降低降低降低降低降低降低明顯降低明顯降低增大增大減小減小-血管擴張血管擴張血管收縮血管收縮-溫度高溫度高溫度低溫度低-休克的概念、病因和分類休克的概念、病因和分類1休克的發(fā)展過程休克的發(fā)展過程2休克的發(fā)病機制休克的發(fā)病機制3休克時各器官系統(tǒng)功能的變化休克時各器官系統(tǒng)功能的變化4休克防治的病理生理學基礎休克防治的病理生理學基礎5參與

9、調整全身參與調整全身血壓和血液分血壓和血液分配配血管血管內外物質交換內外物質交換參與調整回心參與調整回心血量血量營養(yǎng)通路營養(yǎng)通路直捷通路直捷通路A-V短路短路微微A 后微后微A cap前括約肌前括約肌 真真cap網(wǎng)網(wǎng) 微微V 前閘門前閘門 分閘門分閘門 后閘門后閘門 cap前阻力（前阻力（Ra)cap后阻力后阻力(Rv)（68%）（20.5%）（11.5%）微循環(huán)調節(jié)：調節(jié)：神經(jīng)因素神經(jīng)因素-交感神經(jīng)，交感神經(jīng)，受體受體 體液因素（收縮體液因素（收縮-兒茶酚胺，兒茶酚胺，AT,TXAAT,TXA2 2 ；舒張；舒張-PGI-PGI2 2）代謝因素（腺苷、代謝因素（腺苷、K K+、H H+等）等

10、）-舒張舒張缺血缺氧期發(fā)生機制缺血缺氧期發(fā)生機制 交感交感-腎上腺髓質系統(tǒng)興奮和兒茶酚胺大量釋放是腎上腺髓質系統(tǒng)興奮和兒茶酚胺大量釋放是 不同類型休克的共同通路。不同類型休克的共同通路。回心血量回心血量（自身輸血、自身輸液自身輸血、自身輸液、鈉、水重吸收、鈉、水重吸收）心輸出量心輸出量（HR、心肌收縮力、心肌收縮力、回心血量、回心血量）外周阻力外周阻力休克早期的臨床表現(xiàn)及機制休克早期的臨床表現(xiàn)及機制致休克的動因致休克的動因交感交感-腎上腺髓質系統(tǒng)興奮腎上腺髓質系統(tǒng)興奮兒茶酚胺分泌兒茶酚胺分泌CNSCNS高級部高級部位興奮位興奮煩躁煩躁不安不安汗腺汗腺分泌分泌增加增加出汗出汗腹腔內臟、腹腔內臟、

11、皮膚等小血皮膚等小血管收縮，內管收縮，內臟缺血臟缺血尿量減少尿量減少肛溫降低肛溫降低皮膚缺血皮膚缺血臉色蒼白臉色蒼白四肢冰冷四肢冰冷心率加快心率加快心收縮力心收縮力加強加強脈搏細速脈搏細速脈壓減少脈壓減少 微循環(huán)淤血的機制微循環(huán)淤血的機制 失代償機制失代償機制 自身輸血停止自身輸血停止自身輸液停止自身輸液停止 微循環(huán)淤血微循環(huán)淤血回心血量回心血量 腦缺血腦缺血神志淡神志淡漠、昏迷漠、昏迷心輸出量心輸出量 BPBP進行性進行性腎血流量腎血流量 少尿、無尿少尿、無尿腎淤血腎淤血皮膚淤血皮膚淤血皮膚紫皮膚紫紺，出紺，出現(xiàn)花紋現(xiàn)花紋80/50mmHg循環(huán)衰竭的發(fā)生機制循環(huán)衰竭的發(fā)生機制 DIC導致休克

12、加重機制導致休克加重機制微循環(huán)栓塞，回心血量銳減微循環(huán)栓塞，回心血量銳減出血出血循環(huán)血量進一步減少循環(huán)血量進一步減少器官栓塞梗死器官栓塞梗死-器官功能障礙器官功能障礙血管壁通透性增加血管壁通透性增加休克晚期休克晚期休克不同時期微循環(huán)變化的特征休克不同時期微循環(huán)變化的特征休克早期（代償期）休克早期（代償期）微微(后微）動脈、后微）動脈、capcap前括約肌、微靜前括約肌、微靜脈收縮，真毛細血管缺血、缺氧；脈收縮，真毛細血管缺血、缺氧；直捷通路及直捷通路及A-VA-V吻合支開放吻合支開放 休克期（失代償期）休克期（失代償期）血管平滑肌反應性下降血管平滑肌反應性下降微血管的收縮逐漸減退微血管的收縮逐

13、漸減退微靜脈中白細胞粘著、紅細胞聚集微靜脈中白細胞粘著、紅細胞聚集部分臟器毛細血管開放、血流淤滯部分臟器毛細血管開放、血流淤滯 休克晚期（難治期、休克晚期（難治期、DICDIC期）期）血管反應性進行性下降血管反應性進行性下降微血管弛緩呈麻痹擴張微血管弛緩呈麻痹擴張毛細血管血流停滯，且出現(xiàn)無復流現(xiàn)象毛細血管血流停滯，且出現(xiàn)無復流現(xiàn)象部分病人可并發(fā)部分病人可并發(fā)DICDIC，MODSMODS休克早期休克早期 休克期休克期 休克晚期休克晚期特點特點痙攣、收縮；痙攣、收縮；前阻力前阻力 后阻力；后阻力；缺血，少灌少流。缺血，少灌少流。前阻力前阻力后阻力；后阻力；擴張，淤血；擴張，淤血；“灌灌”“流流”

14、。麻痹性擴張；麻痹性擴張；微血栓形成；微血栓形成；不灌不流。不灌不流。交感交感-腎上腺髓腎上腺髓質系統(tǒng)興奮；質系統(tǒng)興奮；縮血管體液因縮血管體液因子釋放。子釋放。H H+，平滑肌對，平滑肌對 CA CA反應性反應性；擴血管體液因擴血管體液因子釋放；子釋放；WBCWBC嵌塞，血小嵌塞，血小板、板、RBCRBC聚集。聚集。血管反應性喪失；血管反應性喪失；血液濃縮；血液濃縮；DICDIC形成。形成。機制機制 影響影響代償作用代償作用維持血壓；維持血壓；血流重分布血流重分布組織缺血、缺氧。組織缺血、缺氧。失代償：回心血量失代償：回心血量減少；血壓進行性減少；血壓進行性下降；血液濃縮。下降；血液濃縮。器官

15、功能衰竭；器官功能衰竭；休克轉入不可逆。休克轉入不可逆。Contents休克的概念、病因和分類休克的概念、病因和分類1休克的發(fā)展過程休克的發(fā)展過程2休克的發(fā)病機制休克的發(fā)病機制3休克時各器官系統(tǒng)功能的變化休克時各器官系統(tǒng)功能的變化4休克防治的病理生理學基礎休克防治的病理生理學基礎5小動小動脈、脈、小靜小靜脈擴脈擴張，張，血管血管壁通壁通透性透性增加，增加，回心回心血量血量減少，減少，血液血液粘滯粘滯 1988年，日本科學家發(fā)現(xiàn)，小分子多肽 炎癥細胞炎癥細胞細胞膜細胞膜線粒體線粒體溶酶體溶酶體細胞死亡（壞死、凋亡）細胞死亡（壞死、凋亡）細胞細胞損傷損傷Contents休克的概念、病因和分類休克的概念、病因和分類1休克的發(fā)展過程休克的發(fā)展過程2休克的發(fā)病機制休克的發(fā)病機制3休克時各器官系統(tǒng)功能變化休克時各器官系統(tǒng)功能變化4休克防治病理生理學基礎休克防治病理生理學基礎5肺肺腎腎肝肝腦腦心心多器官功能衰竭多器官功能衰竭胃腸道胃腸道休克肺休克肺 早期早期進一步發(fā)展進一步發(fā)展嚴重休克后期嚴重休克后期麻痹性腸梗阻麻痹性腸梗阻嗜睡嗜睡 血壓、脈搏、呼吸、神志、尿量、靜脈充血壓、脈搏、呼吸、神志、尿量、靜脈充盈度、監(jiān)測盈度、監(jiān)測PAWPPAWP（肺動脈楔壓），又稱（肺動脈楔壓），又稱PCWP(PCWP(肺毛細血管楔壓）、肺毛細血管楔壓）、CVPCVP（中心靜脈（中心靜脈壓）壓）