（北京專用）2022年高考生物一輪復(fù)習(xí) 第3單元 細(xì)胞的生命歷程 第10講 細(xì)胞的分化、衰老、凋亡和癌變夯基提能作業(yè)本

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1、（北京專用）2022年高考生物一輪復(fù)習(xí) 第3單元 細(xì)胞的生命歷程 第10講 細(xì)胞的分化、衰老、凋亡和癌變夯基提能作業(yè)本 一、選擇題 1.(2017北京通州期末)上海生命科學(xué)研究院成功誘導(dǎo)人成纖維細(xì)胞重編程為hiHep細(xì)胞。hiHep細(xì)胞具有干細(xì)胞的許多功能。下列相關(guān)敘述中,錯(cuò)誤的是(　　) 　　　　　　 　　　　　　 　　　　　　 A.人成纖維細(xì)胞重編程為hiHep細(xì)胞并未體現(xiàn)細(xì)胞的全能性 B.該項(xiàng)成果表明,分化了的細(xì)胞其分化后的狀態(tài)是可以改變的 C.人成纖維細(xì)胞與hiHep細(xì)胞內(nèi)的核酸是完全一樣的 D.hiHep細(xì)胞的誘導(dǎo)成功為人類重癥肝病的治療提供了可能性 2.(2017

2、北京師大附中期中)哺乳動(dòng)物紅細(xì)胞的部分生命歷程如圖所示,圖中除成熟紅細(xì)胞外,其余細(xì)胞中均有核基因轉(zhuǎn)錄的RNA。下列敘述錯(cuò)誤的是(　　) 造血干細(xì)胞…幼紅細(xì)胞網(wǎng)織紅細(xì)胞成熟紅細(xì)胞凋亡 A.成熟紅細(xì)胞在細(xì)胞呼吸過(guò)程中不產(chǎn)生二氧化碳 B.網(wǎng)織紅細(xì)胞仍然能夠合成核基因編碼的蛋白質(zhì) C.造血干細(xì)胞與幼紅細(xì)胞中基因的執(zhí)行情況不同 D.成熟紅細(xì)胞衰老后控制其凋亡的基因開始表達(dá) 3.如圖表示某雄性哺乳動(dòng)物同一個(gè)體的5種體細(xì)胞中5種基因的表達(dá)情況,下列分析錯(cuò)誤的是(　　) A.此圖能夠說(shuō)明細(xì)胞分化的分子 機(jī)制 B.一般來(lái)說(shuō),這5種細(xì)胞的核DNA種類相同 C.RNA聚合酶的合成可能與基因B有

3、關(guān) D.一般來(lái)說(shuō),這5種細(xì)胞的mRNA種類相同 4.MyoD是成肌細(xì)胞分化為骨骼肌細(xì)胞過(guò)程中的一種關(guān)鍵蛋白。將MyoD基因轉(zhuǎn)入體外培養(yǎng)的成纖維細(xì)胞中表達(dá),成纖維細(xì)胞就能表現(xiàn)出骨骼肌細(xì)胞的特征。下列說(shuō)法正確的是(　　) A.可用Ca2+處理成纖維細(xì)胞使其成為感受態(tài) B.MyoD基因只存在于骨骼肌細(xì)胞中 C.骨骼肌細(xì)胞只能表達(dá)MyoD基因 D.MyoD基因在正常成纖維細(xì)胞中不表達(dá) 5.(2017北京師大附中期中)如圖表示在神經(jīng)系統(tǒng)發(fā)育中,生成過(guò)量的神經(jīng)細(xì)胞,然后它們競(jìng)爭(zhēng)來(lái)自靶細(xì)胞的存活因子。由于存活因子數(shù)量有限,只有接收到足夠因子的神經(jīng)細(xì)胞能存活,反之死亡。據(jù)此判斷有關(guān)敘述錯(cuò)誤的是(

4、　　) A.神經(jīng)細(xì)胞的死亡不屬于編程性死亡 B.這種機(jī)制可以確保所有靶細(xì)胞都有相應(yīng)的神經(jīng)細(xì)胞與之結(jié)合 C.動(dòng)物細(xì)胞需要來(lái)自其他細(xì)胞的信號(hào)以維持存活 D.該機(jī)制可以讓細(xì)胞只出現(xiàn)在需要它們的時(shí)間和地點(diǎn) 6.(2018北京海淀期末)在人體生長(zhǎng)發(fā)育過(guò)程中,通常不會(huì)發(fā)生(　　) A.通過(guò)細(xì)胞分裂增加細(xì)胞數(shù)目 B.通過(guò)細(xì)胞分化增加細(xì)胞種類 C.通過(guò)細(xì)胞凋亡調(diào)控細(xì)胞數(shù)量 D.通過(guò)細(xì)胞衰老實(shí)現(xiàn)個(gè)體衰老 7.(2017北京西城期末)激活的細(xì)胞周期蛋白依賴性激酶(CDKs)抑制因子會(huì)造成細(xì)胞周期停滯,引發(fā)細(xì)胞衰老。如圖反映的是一種癌基因誘導(dǎo)激活CDKs的抑制因子而引起的細(xì)胞衰老的過(guò)程。下列

5、敘述不正確的是(　　) 突變的原癌基因 RasGTP酶Raf蛋白激酶抑制因子CDKs細(xì)胞衰老 A.原癌基因突變不一定會(huì)導(dǎo)致細(xì)胞癌變 B.衰老細(xì)胞中多種酶的活性降低 C.CDKs抑制因子基因?qū)儆谝职┗? D.CDKs有活性就會(huì)導(dǎo)致細(xì)胞衰老的發(fā)生 8.(2018北京東城期末)下列有關(guān)細(xì)胞生命歷程的敘述,不正確的是(　　) A.衰老細(xì)胞中多種酶的活性降低 B.分化方向不同的細(xì)胞中mRNA種類完全不同 C.細(xì)胞凋亡對(duì)生物的個(gè)體發(fā)育具有重要作用 D.與癌變有關(guān)的基因并非只存在于癌細(xì)胞中 二、非選擇題 9.(2017北京東城期末)自噬是細(xì)胞維持穩(wěn)態(tài)的一種重要機(jī)制,通過(guò)自噬可清

6、除細(xì)胞內(nèi)錯(cuò)誤折疊或聚集的蛋白質(zhì)以及受損或老化的細(xì)胞器。下圖表示細(xì)胞內(nèi)自噬體的產(chǎn)生以及溶酶體參與自噬的過(guò)程。 (1)當(dāng)細(xì)胞中的線粒體受損后,會(huì)形成由　　　　層膜包裹的自噬體,隨后與溶酶體融合,最終被降解。? (2)為研究自噬在肝癌發(fā)展不同時(shí)期的作用,科學(xué)家進(jìn)行了如下實(shí)驗(yàn)。 ①實(shí)驗(yàn)原理 二乙基亞硝胺(DEN)作為致癌因子,可誘導(dǎo)細(xì)胞的　　　　　　　　發(fā)生改變,導(dǎo)致肝細(xì)胞癌變;氯喹(CQ)是一種自噬抑制劑。? ②實(shí)驗(yàn)方法、現(xiàn)象及分析 用DEN誘發(fā)大鼠肝癌的同時(shí),分別在肝癌起始期和發(fā)展期對(duì)大鼠進(jìn)行CQ處理,并且設(shè)置相應(yīng)的對(duì)照組。一段時(shí)間后觀察各組大鼠腫瘤發(fā)生的情況。部分組別的實(shí)驗(yàn)結(jié)果如

7、下表所示。 起始期 發(fā)展期 DEN+CQ處理組 DEN處理組 DEN+CQ處理組 DEN處理組 腫瘤發(fā)生率(%) 90 30 60 90 最大腫瘤體積(mm3) 17.1±5.6 3.5±2.5 8.3±6.0 312.0±132.9 腫瘤數(shù)量(個(gè)) 2.5±0.6 0.6±0.4 1.6±0.6 3.6±0.7 上述實(shí)驗(yàn)除設(shè)置表中已有的單獨(dú)用DEN處理作為對(duì)照組外,還應(yīng)另外設(shè)置對(duì)照組。其中一組是相應(yīng)時(shí)間段　　　　　　　　組,另一組是用　　　　作為對(duì)照,表中未列出的這些對(duì)照組的腫瘤發(fā)生率均為0。由表中結(jié)果可知,在DEN 誘發(fā)的肝癌的起始期自噬

8、會(huì)　　　　腫瘤的發(fā)生,在肝癌的發(fā)展期自噬會(huì)　　　　腫瘤的發(fā)生。結(jié)合圖中自噬的過(guò)程,推測(cè)在肝癌發(fā)展期出現(xiàn)上述現(xiàn)象的原因可能是　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　。? 結(jié)合此實(shí)驗(yàn),關(guān)于自噬對(duì)于機(jī)體的作用,你的認(rèn)識(shí)是　　　　　　　　　　　　　。? 答案全解全析 一、選擇題 1.C　人成纖維細(xì)胞重編程為hiHep細(xì)胞,但沒(méi)有形成完整個(gè)體,因此不能體現(xiàn)細(xì)胞的全能性,A正確;人成纖維細(xì)胞能重編程為干細(xì)胞,這表明分化了的細(xì)胞其分化后的狀態(tài)是可以改變的,B正確;人成纖維細(xì)胞與hiHep細(xì)胞的DNA完全相同,但由于基因的選擇性表達(dá),兩者所含的RNA有所區(qū)別,C錯(cuò)誤;hiHep細(xì)胞

9、具有干細(xì)胞的許多功能,因此hiHep細(xì)胞的誘導(dǎo)成功為人類重癥肝病的治療提供了可能性,D正確。 2.D　本題考查細(xì)胞呼吸、細(xì)胞分化、細(xì)胞凋亡等基礎(chǔ)知識(shí)。哺乳動(dòng)物成熟紅細(xì)胞無(wú)線粒體,只能通過(guò)無(wú)氧呼吸獲得能量,其呼吸過(guò)程中的產(chǎn)物是乳酸;由于網(wǎng)織紅細(xì)胞含有核基因轉(zhuǎn)錄的RNA,因此能通過(guò)翻譯合成核基因編碼的蛋白質(zhì);造血干細(xì)胞與幼紅細(xì)胞之間形態(tài)、結(jié)構(gòu)和功能的穩(wěn)定性差異是細(xì)胞分化的結(jié)果,細(xì)胞分化的本質(zhì)是基因的選擇性表達(dá);因?yàn)槌墒旒t細(xì)胞無(wú)核基因轉(zhuǎn)錄的RNA,因此紅細(xì)胞成熟前控制其凋亡的基因已經(jīng)開始表達(dá)。 3.D　不同細(xì)胞選擇表達(dá)的基因不同,這就是細(xì)胞分化的分子機(jī)制,即基因的選擇性表達(dá),A正確;同一生物體內(nèi)

10、所有細(xì)胞都是由同一個(gè)受精卵經(jīng)有絲分裂形成的,都具有相同的核DNA,B正確;RNA聚合酶在所有細(xì)胞都會(huì)合成,因此RNA聚合酶的合成可能與基因B有關(guān),C正確;由于基因的選擇性表達(dá),這5種細(xì)胞的mRNA種類不同,D錯(cuò)誤。 4.D　將目的基因?qū)胛⑸矬w內(nèi)時(shí)用Ca2+處理受體細(xì)胞,導(dǎo)入動(dòng)物細(xì)胞一般采用顯微注射法,A錯(cuò)誤;同一生物的體細(xì)胞內(nèi)均含有全套的遺傳信息,B錯(cuò)誤;骨骼肌細(xì)胞不只表達(dá)MyoD基因,還表達(dá)其他一些基因,如呼吸酶基因等,C錯(cuò)誤;由于執(zhí)行的功能不同,MyoD基因在正常成纖維細(xì)胞中是不表達(dá)的,D正確。 5.A　圖示神經(jīng)細(xì)胞的死亡為生理性死亡,屬于細(xì)胞凋亡,A錯(cuò)誤;據(jù)圖可知,得到足夠存活因

11、子的神經(jīng)細(xì)胞能生存下來(lái),否則會(huì)凋亡,說(shuō)明了神經(jīng)細(xì)胞能夠存活下來(lái)可能與獲得足夠的存活因子有關(guān),B正確;據(jù)圖可知,神經(jīng)細(xì)胞與靶細(xì)胞間通過(guò)化學(xué)信號(hào)傳遞信息,說(shuō)明動(dòng)物細(xì)胞需要來(lái)自其他細(xì)胞的信號(hào)以維持存活,C正確;圖示過(guò)程為神經(jīng)系統(tǒng)正常發(fā)育過(guò)程中神經(jīng)細(xì)胞數(shù)量的調(diào)節(jié)過(guò)程,細(xì)胞內(nèi)的遺傳物質(zhì)不會(huì)發(fā)生變化,該機(jī)制可以讓細(xì)胞只出現(xiàn)在需要它們的時(shí)間和地點(diǎn),D正確。 6.D　在人體生長(zhǎng)發(fā)育過(guò)程中,人體通過(guò)細(xì)胞分裂增加細(xì)胞個(gè)數(shù),通過(guò)細(xì)胞分化增加細(xì)胞種類,并可通過(guò)細(xì)胞凋亡控制細(xì)胞數(shù)量;多細(xì)胞生物衰老和個(gè)體的衰老不同步,細(xì)胞的衰老不等同于個(gè)體衰老,D符合題意。 7.D　原癌基因負(fù)責(zé)調(diào)節(jié)細(xì)胞周期,控制細(xì)胞生長(zhǎng)和分裂的過(guò)程

12、,抑癌基因的主要功能是阻止細(xì)胞不正常的增殖,因此原癌基因突變不一定會(huì)導(dǎo)致細(xì)胞癌變,A正確;衰老細(xì)胞中多種酶的活性降低,B正確;CDKs抑制因子基因表達(dá)產(chǎn)生的激酶(CDKs)抑制因子會(huì)造成細(xì)胞周期停滯,引發(fā)細(xì)胞衰老,可見(jiàn)其屬于抑癌基因,C正確;由圖可知,抑制CDKs會(huì)導(dǎo)致細(xì)胞衰老的發(fā)生,D錯(cuò)誤。 8.B　衰老細(xì)胞中多種酶的活性降低,A正確。細(xì)胞中的基因有兩大類,一類為所有細(xì)胞都要表達(dá)的基因(如指導(dǎo)與呼吸作用有關(guān)酶的合成的基因),這類基因在每個(gè)細(xì)胞中都進(jìn)行轉(zhuǎn)錄,產(chǎn)生相同的mRNA;另一類為特定細(xì)胞才表達(dá)的基因,這類基因會(huì)在不同的細(xì)胞中選擇性轉(zhuǎn)錄為不同的mRNA。所以分化方向不同的細(xì)胞中的mRNA

13、有相同的也有不同的,B錯(cuò)誤。細(xì)胞凋亡對(duì)生物的個(gè)體發(fā)育具有重要作用,如胎兒發(fā)育過(guò)程中尾的消失,C正確。與癌變有關(guān)的基因?yàn)樵┗蚝鸵职┗?這兩種基因?yàn)檎；?正常的細(xì)胞中也存在這兩種基因,癌細(xì)胞的形成原因?yàn)檎＜?xì)胞中的原癌基因和抑癌基因均發(fā)生基因突變,D正確。 二、非選擇題 9.答案　(1)雙　(2)①遺傳物質(zhì)(或“原癌基因和抑癌基因”)?、趩为?dú)使用CQ處理　正常大鼠　抑制　促進(jìn)　癌細(xì)胞可將自噬過(guò)程的水解產(chǎn)物作為自身細(xì)胞代謝的原料,以滿足其持續(xù)增殖和生長(zhǎng)的需要(合理即可)　自噬對(duì)機(jī)體的作用具有兩面性(合理即可) 解析　(1)根據(jù)本題的圖示可知:受損的線粒體形成自噬體,自噬體與溶酶體

14、融合,其中的水解酶開始分解線粒體,自噬體是雙層膜結(jié)構(gòu)。(2)①細(xì)胞癌變的根本原因是原癌基因和抑癌基因發(fā)生基因突變。②實(shí)驗(yàn)?zāi)康?用DEN誘發(fā)大鼠肝癌的同時(shí),研究肝癌起始期和發(fā)展期進(jìn)行CQ處理對(duì)大鼠腫瘤的影響。對(duì)照組應(yīng)為DEN單獨(dú)處理組、CQ單獨(dú)處理組和正常大鼠組。由表中數(shù)據(jù)可知,在起始期,DEN處理組腫瘤發(fā)生率為30%,DEN+CQ處理組腫瘤發(fā)生率為90%,DEN 誘發(fā)的肝癌在起始期自噬會(huì)抑制 腫瘤的發(fā)生。在發(fā)展期,DEN處理組腫瘤發(fā)生率為90%,DEN+CQ處理組腫瘤發(fā)生率為60%,在肝癌的發(fā)展期自噬會(huì)促進(jìn)腫瘤的發(fā)生。推測(cè)在肝癌發(fā)展期出現(xiàn)上述現(xiàn)象的原因可能是癌細(xì)胞可將自噬過(guò)程的水解產(chǎn)物作為自身細(xì)胞代謝的原料,滿足其持續(xù)增殖和生長(zhǎng)的需要。自噬作用在起始期抑制腫瘤發(fā)生,發(fā)展期促進(jìn)腫瘤的發(fā)生,因此自噬作用存在兩面性。